恶性肿瘤病人血浆粘度、血液粘度及红细胞聚集程度均增高，使得血流中的聚集体明显增加，血液在流动时，比聚集体小得多的肿瘤细胞，从血管轴心处向管壁移动，即“超边效应”。这种效应的后果使肿瘤细胞有更多的机会接触管壁，在血管内壁不规则的地方或管壁有二次流的地方，肿瘤细胞可能停滞或陷入其中。此时使一些有杀伤肿瘤细胞能力的免疫杀伤细胞，就无可奈何了。而留宿的肿瘤细胞就可能被逐渐增长的血栓所包埋，或穿过血管进入到周围组织引起肿瘤发展和转移；至少可起到一种阻止被免疫细胞杀伤的作用。所以在心肌梗死、脑动脉供血不足和血栓病人中常期用肝素或口服抗凝药物治疗的病人很少有患肿瘤和肿瘤转移的。其机制可能是：①防止了在附着于血管内皮的肿瘤细胞周围形成血栓，从而使肿瘤细胞暴露，易于直接受到机体免疫系统和药物的杀伤，抑制了留宿和转移。②肿瘤细胞的抗剪切能力，远远小于正常红细胞生理范围内的剪切力，足以将肿瘤细胞杀死；但恶性肿瘤病人的肿瘤细胞常常包埋于血栓之中，或陷于血管内皮凹陷处的二次流中，逃避免疫杀伤细胞的伤害而得以生存。因此肿瘤细胞能否转移和扩散，血液流变学和血液流体力学的研究可提供判断依据。