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疾病名称:多器官功能衰竭
其他名称:多脏器功能衰竭,全身衰竭,多系统功能衰竭
疾病编码:ICD-9:799.401 ICD-10:R53 04
所属部位:全身,
所属科室:急诊科,老年病科,心内科,肾脏内科,呼吸内科
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http://www.zgkw.cn 日期:2010-04-23

    一、概述

    多个器官出现功能障碍或衰竭危象是老年人猝死的重要原因。“多器官衰竭”,又称为“多脏器功能衰竭”(Multiple organ failure in the elderly,MOFE),多发于70岁以上的老人,平时大多有气管、心脏、肾脏、脑等重要器官的慢性疾病,若并发“多器官衰竭”时,多表现为呼吸短浅、血压骤降、口唇或指甲缺氧发绀、压迫“眶上神经”无反应、意识朦胧、低氧血症、嗜睡或昏迷等。

    1.病因:①严重创伤:多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。②严重感染:如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。③外科大手术:如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。④各种类型的休克。⑤各种原因引起的低氧血症:如吸入性肺炎及急性肺损伤等。⑥心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。⑦妊娠中毒症。⑧其它:如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。⑨有的病人可能存在一些潜在的易发因素:如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。

    2.发病机制:非常复杂,多数观点认为,尽管病因多种多样,导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后,发生全身性自我破坏性炎性反应过程,称为全身性炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS,SIRS最终导致MOF。①微循环障碍;②严重感染;③肠道细菌与内毒素移位。

    3.病理改变

    ⑴MOF病理生理基础:①应激反应;②氧代谢障碍;③代谢紊乱;④凝血机制障碍。

    ⑵各器官的病理生理特点:①肺功能障碍:肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。肺泡毛细血管膜通透性②肾功能障碍:肾血流灌注不足,以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。

    ⑶胃肠道功能障碍:其病理生理基础是胃肠道黏膜屏障功能损害,由应激情况下胃肠道的微循环障碍,黏膜上皮细胞缺血,黏膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位,诱发SIRS和加剧MOF。

    ⑷肝功能障碍:肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能,一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍;②免疫系统;③凝血系统。

    ⑸心功能障碍:由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力,心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。导致心室功能障碍的主要病理生理因素有:①冠状动脉血流减少;②内毒素对心肌的毒性;③心肌抑制因子;④心脏微循环障碍。

    二、临床表现

    1.症状和体征

    ⑴呼吸系统:早期可见呼吸频率(RR)加快>20次/分,吸空气时动脉氧分压(PaO2)下降≦70mmHg,动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分,PaO2≦60mmHg,动脉二氧化碳氧分压(PaCO2)<35mmHg ,PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变(≦1/2肺野)。晚期则呼吸窘迫,RR>28次/分,PaO2≦50mmHg,PaCO2>45mmHg,PaO2/FiO2<200。胸片肺泡实性改变加重(≧1/2肺野)。

    ⑵心脏:由心率增快(体温升高1℃,心率加快15~20次/分)、心肌酶正常,发展到心动过速、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高,甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室颤、心跳停止。

    ⑶肾脏:轻度肾功能障碍,在无血容量不足下,尿量能维持40ml/小时,尿钠、血肌酐可正常。进而尿量<40ml/小时,使用利尿剂后尿量可增加,尿钠20~30mmol/L、血肌酐为176.8µmol/L左右。严重时无尿或少尿(<20ml/小时,持续6小时以上),利尿剂冲击后尿量不增加,尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8µmol/L。非少尿肾衰者尿量>600ml/24小时,但血肌酐>176.8µmol/L,尿比重≦1.012。

    ⑷肝脏:SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素>17.1µmol/L可视为早期肝功能障碍,进而血清胆红素可>34.2µmol/L,重者出现肝性脑病。

    ⑸胃肠道:可由腹部胀气,肠鸣音减弱,发展到腹部高度胀气,肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻,应激性溃疡出血。

    ⑹凝血:轻者可见血小板计数减少<100×109/L,纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)及凝血酶原激活时间(TT)正常。进而纤维蛋白原可≧2.0~4.0g/L、PT及TT比正常值延长3秒,优球蛋白溶解试验>2小时。重者血小板计数<50×109/L,纤维蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延长>3秒,优球蛋白溶解试验<2小时,有明显的全身出血表现。

    ⑺中枢神经系统:早期有兴奋或嗜睡表现,唤之能睁眼,能交谈,能听从指令,但有定向障碍。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应,但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。

    ⑻代谢:可表现为血糖升高或降低、血钠降低或增高以及酸中毒或碱中毒。

    2.并发症:常见有出血、休克、昏迷、电解质紊乱等。

    三、医技检查

    1.实验室检查

    ⑴血浆C5a水平:老年人免疫功能低下,MOFE诱因中肺部感染占有较大的比例,这主要因为免疫在MOFE的发病中起着重要的作用。补体成分及其降解产物C5a、C3a等与器官衰竭有关,它们作用于肥大细胞释放介质,引起血管通透性增加等病理变化。据报道健康老年人(≥60岁)C5a活性上限为13.92U/ml,MOFE患者C5a活性明显增高,为28±0.7U/ml,动态观察还表明,MOFE患者血中C5a活性随病情而变化,病情严重时C5a升高,病情缓解时C5a降低。在实验室的研究中也证明,在低灌注、感染引起MOFE动物模型,C5a也随MOFE的发生发展而明显升高。因而血浆中C5a可作为MOFE辅助诊断指标。

    ⑵细胞因子网络的变化:细胞因子网络包括所有的白细胞介素(ILs)、造血细胞克隆刺激因子、干扰素、肿瘤坏死因子(TNF)等。这些细胞因子可由不同的细胞表达,并有复杂的相互作用,其中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、TNF是网络的关键成分,它们之间有密切的相互影响,共同参与免疫调节,启动宿主的非特异免疫防御系统,并介导炎症反应。MOFE患者血浆中IL-1、IL-6、TNF的含量明显升高,MOFE患者中病死组血浆IL-1、IL-6、TNF水平更显著升高,且明显高于存活组的病人。动态观察发现,患者病情的好坏与恶化,其血浆IL-1、IL-6、TNF的水平有相应变化,当病情恶化时上述3种细胞因子水平逐渐增高并维持在很高的水平,其中TNF上升最快,而IL-6上升较缓,病情继续恶化至临终前时,IL-1、TNF突然降至很低的水平,而IL-6依然维持在高水平。随着病情逐渐好转,3种因子水平逐渐回降。这提示血中IL-1、IL-6、TNF水平变化的监测对MOFE病情发展、预后有一定参考意义。

    ⑶血中分子量物质:血中分子量物质(MMS)可能是尿毒症的毒性来源物。老年人肾功能减退,血中MMS水平明显高于中青年,健康老年人(≥60岁)MMS水平为4485.8U/L,MOFE无肾衰者为11215.5U/L,兼有肾衰者可高达20638.6U/L。临床结果显示,MMS含量超过2万U/L者,预后极差。无肾衰者,MMS仍明显升高,反映MOFE患者肾脏清除MMS功能已明显受到抑制。血中MMS含量可作为MOFE的辅助诊断指标,并对其预后有一定参考意义。

    ⑷其他:肝脏是产生乙酰乙酸和β-羟丁酸的惟一器官。检测动脉血中的乙酰乙酸和β-羟丁酸,以及酮体比例(乙酰乙酸/β-羟丁酸)作为指标可以反应肝脏的功能状态。实验表明酮体比例与肝衰关系密切,MOFE患者兼有肝功能衰竭者血中酮体比例也有明显变化。另外MOFE患者血浆纤维结合素(Fn)含量下降,而且与病理变化、分型有一定的关系。

    2.X线检查:肺部感染者,X线可显示异常。

    四、诊断依据

    1.心功能衰竭

    ⑴轻或中度:周围循环灌注不良、收缩压低于80mmHg持续1小时以上;需要输液扩容,或多巴胺用量在10ug/kg分钟以下,才能维持收缩压在100mmHg以上。

    ⑵重度:发生充血性心力衰竭,可能发生急性心肌梗塞。

    2.呼吸功能衰竭

    ⑴轻或中度:呼吸频率>35/分钟,或潮气量<3.5ml/kg;吸入空气时,动脉血氧分压<55mmHg;需要呼吸机进行机械通气5日以上者;若吸入氧浓度=0.50而PaO2<60mmHg,需要加用呼气末正压通气,而PEEP<8cmH2O。

    ⑵重度:胸片显示非心源性水肿;PaO2/FiO2<100,A-aDO2>250,肺分流率>25%;肺动脉压增高可是肺动脉嵌压正常;机械通气时,FiO2=0.50情况下,PEEP>8cmH2O。

    3.肾功能衰竭

    ⑴轻或中度:血肌酐在2mg/dl以上,而连续6小时尿量<20ml/小时。

    ⑵重度:需行血液净化治疗。

    4.肝功能衰竭

    ⑴轻或中度:血胆红素超过2mg达5日以上者;血清谷丙转氨酶2倍正常值;凝血酶原时间超过20秒,而维生素K实验阳性。

    ⑵重度:肝昏迷。

    5.肠胃功能衰竭

    ⑴轻或中度:不耐受饮料和食物,胃肠蠕动消失;或者应激性溃疡;或者无结石性胆囊炎。

    ⑵重度:应激性溃疡出血或穿孔;或坏死性肠炎、急性胰腺炎、自发性胆囊穿孔等。
 
    6.血液系统衰竭

    ⑴轻或中度:血小板低于50×109/L,白细胞低于4×109/L或高于(30~60)×109/L。

    ⑵重度:弥漫性血管内凝血(DIC)。

    7.免疫系统功能衰竭:机体出乎意料地发生感染,且难以控制。

    8.中枢神经系统功能衰竭

    ⑴轻或中度:格拉斯哥评分低于7。

    ⑵重度:格拉斯哥评分等于3。

    五、治疗原则

    1.消除引起MOF的病因和诱因,治疗原发疾病。

    2.改善和维持组织充分氧合。

    3.保护肝、肾功能。

    4.营养支持及代谢调理。

    5.合理应用抗生素。

    6.抗氧化剂、自由基清除剂的应用。

    7.特异性治疗。

    8.呼吸系统:①保持气道通畅;②吸氧;③呼吸机支持疗法;④防治肺水肿。

    9.循环系统:维持正常的循环功能,是保证组织血液灌注,恢复各器官功能的基础。①维持有效循环血容量;②应用血管活性药物;③其它循环功能支持疗法。

    ⑶肝脏:在恢复血容量,保证肝脏血液供应的基础上,加强支持疗法。①供给维生素;②补充热量;③补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸,利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。

    ⑷肾脏:①使用利尿药;②透析疗法;③避免应用对肾脏有损害的药物。

    ⑸血液系统:对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血,可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时,应补充纤维蛋白原。

    六、预后和预防

    1.预后:据美国1992年统计,平均每名MOFE患者花费15万美元,但真正能救治成功的为数甚微,死亡人数占整个ICU死亡人数的50%以上,MOFE已成为当今老年ICU患者第1位的死因,直接影响着严重创伤病人的预后。多器官功能障碍综合征一旦发生,如不能及时阻断其病程,最终将发展为多器官衰竭死亡。其病死率与原发伤病的性质、患者的年龄、受累器官数目及严重程度以及病程长短关系密切。出现2个器官衰竭并持续24小时以上时,病死率为50%以上;3个或3个以上器官衰竭并持续48小时以上时,病死率高达80%。个别存活者,多为以往身体健康的年轻人,且病灶较局限。

    2.预防

    ⑴加强老年病科医护人员和基层卫生保健人员的培训,提高对MOFE的认识和警惕。在体检和随访中应将具有MOFE发生高危因素(如单一和多器官功能不全 慢性支气管炎伴有肺部感染、营养状况不良尤其是近期出现明显的体重下降者、长期不合理应用抗生素者等)的患者筛选出来,建立随访档案,密切追踪监测各器官的功能状态,积极治疗其慢性疾病,防止各器官功能进一步衰退。

    ⑵加强对高危人群的卫生宣教,增强自我保健意识,使能主动预防各系统慢性疾病,防止反复发作,掌握器官衰竭的早期临床表现,便于早期发现、早期治疗。对于免疫功能低下、伴有慢性肺部疾病的患者应采取一些提高免疫功能的治疗措施。

    ⑶老年人由于疾病而出现营养不良者,应积极给予营养疗法。危重病人的营养支持疗法目标是提供足够的热量和蛋白质,保证各器官正常代谢所必需的能源。

    ⑷由于老年人对药物的吸收、排泄、代谢、分布及其作用与青年人明显不同,并且老年人常同时患有多种疾病,用药种类繁多,容易出现矛盾和不良反应,有时可使病情急转直下。加强对老年人尤其是重危患者的合理用药,是减少MOFE发生率的重要措施。

    ⑸肺部感染是老年人的杀手,尤其应加以预防,其中最重要的一点是增强体质,做到“正气存内,邪不可干”。但也要“虚邪贼风,避之及时”,时刻注意外界气候的变化,尤其是谨慎节气变化,对于身体甚虚或病情危重的病人来说,节气 昼夜变化,则是其生命攸关的问题。所以在节气前后,老年人更要注意调养,保持情绪的稳定,避免过分的劳累,注意饮食适度,大便通畅等。这种调养,往往能起到预防和化险为夷的作用。

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