一、概述
砷中毒(acute arsenic poisoning)是由于短期大量或长期接触砷化物引起的全身性疾病。在生产和使用砷化物中，因发生生产事故或设备检修时，接触含砷化物烟雾、蒸气或粉尘，如防护不周，可经呼吸道吸入，少量也可经消化道及皮肤污染吸收而中毒。生活中多因误服三氧化二砷或应用过量含砷药物引起，亦可因食用被砷污染的食品、食盐、饮水等引起急性或慢性砷中毒。
二、临床表现
1.口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、黏液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。
砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。
2.并发症：周围性神经炎。
三、医技检查
根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病；方可诊断。
具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状；发砷超过当地正常参考值。
四、诊断依据
1.有误服、误吸或接触三氧化二砷（砒霜）、硫化砷、砷化氢气体等毒物史。
2.咳嗽、胸痛、呼吸困难。
3.急性胃肠炎表现：恶心、呕吐、剧烈腹痛、腹泻，严重时出现频繁水样便和剧烈呕吐，发生低血容量性休克和肾功能不全。
4.循环衰竭：极度烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、心音低钝等。心电图常示有心肌损害及心律紊乱表现。
5.其他：头痛、头晕、昏迷、抽搐、中毒性肝病、急性肾功能衰竭。
6.呕吐物、粪、尿标本中测出砷。
五、容易误诊的疾病
1.慢性轻度中毒
⑴皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化；
⑵躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑；
⑶轻度肝脏损伤；
⑷轻度周围神经病。
2.慢性重度中毒：在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：
⑴肝硬化；
⑵周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪；
⑶皮肤癌。
六、治疗原则
1.经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1%硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃）以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青酶胺等（剂量及用法同汞中毒）。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。
2.慢性中毒可给青酶胺治疗。用药前收集24小时尿作尿砷定量，若＞66.5μmol（50μg），可连续用药5天，10天后依尿砷下降＜66.5μmo1/24小时（50μg/24小时）的快慢，再给1～2个5日疗程。也可给予10%硫代硫酸钠静脉注射，每日1次，每次10～20mg/kg。其他为对症治疗。
3.治愈标准
⑴临床症状、体征消失。
⑵有关检查恢复正常。
七、预防
应注意对长期接触砷类物质的作业人员的保护。