一、概述
肠吸收不良（malabsorption）不是单一性的疾病，它是一群疾病的组合，凡是可导致脂肪、蛋白质、碳水化合物、维生素、电解质、矿物质和水吸收障碍的任何一种紊乱，均可列入这一综合征的范畴。主要临床表现为腹泻、腹痛等。吸收不良不仅是腹腔的口炎性腹泻、热带口炎性腹泻和其他小肠疾病，而且也可以是胰腺酶缺乏、胆盐缺乏、二糖酶缺乏、消化道手术后异常、内分泌紊乱和药源性疾病。
曾有人提出，幼儿乳糜泻和非热带性口炎性腹泻患者对含麦胶（俗称面筋）的食物异常敏感。小麦、大麦、燕麦等麦胶所含的麦胶蛋白（gliadin）可能对肠黏膜发生毒性损害。这种损害究竟是毒性反应、变态反应还是酶缺乏所致尚未明确。而热带性口炎性腹泻则与麦胶无关，但推测肠道中的某种异常病菌可能是疾病的激发因素。
肠吸收不良的主要病因如下：①胰腺酶缺乏：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除、囊性纤维化。②胆盐缺乏：胆道梗塞、肝合成减少（如慢性肝炎、肝硬化）、克隆病、回肠切除、由于郁滞所致的空肠细胞过度生长。③二糖酶缺乏：乳糖和其他二糖酶的缺乏。④小肠疾病：广泛的手术切除（如肥胖者做空肠旁路手术、外伤后）、放射性肠炎、肠道局部缺血、腹腔口炎性腹泻、Whipple氏病、原发性肠淋巴瘤、血内丙种球蛋白过少、疱疹样皮炎、嗜酸性胃肠炎、淀粉样变性、甩寄生虫病、肠淋巴管扩张、葡萄糖-半乳糖吸收不良。⑤消化和吸收的多项缺陷：胃切除术后、糖尿病、内分泌病（Addison病、甲亢、Zollinga-Ellison综合征）、类癌瘤、系统性肥大细胞疾病、硬皮病。⑥药物：泻药、秋水仙硷、消胆胺、对氨基水杨酸（PAS）、新霉素。
由于人体的吸收功能主要在小肠部位，故该病只要是小肠黏膜的病理变化十分明显。由于小肠绒毛萎缩，肉眼所见的黏膜可从正常的海虎绒毛状变为平绒状。显微镜下显示，柳叶状的绒毛缩短，形态不规则，尖端变钝，互相融合，有时绒毛可消失。表层环状细胞减少，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。黏膜柱状上皮细胞变低平，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。黏膜柱状上皮细胞变低平，胞浆有空泡，核大小不一，微绒毛模糊不清。有些病例可见黏膜粗厚，呈慢性炎变，绒毛仍存在但杂乱无章。此外，肠腔可有不同程度的扩大，这在幼儿乳糜泻中最为明显。
小肠黏膜绒毛的发育障碍，可使黏膜的吸收面积大量的减少，甘油三酯的细胞内再合成功能减退，可能是引起吸收不良的起因。在小肠吸收不良发生之后，一些继发性因素，例如肠腔扩大、运动减少、肠内黏液过多、细菌感染等可进一步阻碍食物透过肠黏膜层。
二、临床表现
肠吸收不良的临床表现，除了导致吸收不良的原发性疾病的特有症状和体征外，主要是各种各样营养素吸收障碍所引起的一系列病理生理改变。常见的症状和体征如下：
1.腹泻和腹痛：大多数患者的腹泻可为经常性或间歇发作，由于脂肪吸收障碍，可导致脂肪痢，其典型者的粪便为淡色、量多，油脂状或泡沫状，常飘浮于水面，且多有恶臭。脂肪酸和胆盐吸收障碍患者的腹泻可呈现稀便状。但临床上有5%～20%的病例可无腹泻，甚至表现出便秘的症状。腹痛多为胀痛，少有绞痛，常在排便前出现，可伴有轻度压痛及胃胀气。
2.消瘦、乏力、易疲劳：这是由于脂肪、蛋白质和碳水化合物吸收障碍致使热量吸收减少所致，但脱水、低钾、食欲不振也是重要因素。严重患者可呈现恶病质，体重减轻10～20kg以上。
3.维生素和矿物质吸收障碍的表现：铁吸收障碍可致缺铁性贫血。维生素B12和叶酸吸收障碍可致巨细胞性贫血。钙、镁、钾、维生素D吸收障碍可致感觉异常、手足搐搦，维生素K吸收障碍可使患者有出血倾向，出现瘀斑、黑便和血尿。维生素B族缺乏可致舌炎、口炎、口角炎、脚气病等。
4.水肿、腹水、夜尿、发热：主要表现为低蛋白血症，可出现周围水肿和腹水，水吸收障碍性夜尿症，由于吸收不良，免疫功能下降，故易于感染，可有发热表现。
5.牛乳不耐症：由于乳糖吸收障碍所致，表现为绞痛、胃胀气和腹泻。此种患者黏膜服糖酶水平可下降，Flat乳糖耐量试验阳性。
三、医技检查
1.血液学检查：大多数为巨幼红细胞性贫血，亦有正常细胞型或混合型（大细胞低血红蛋白）。热带性口炎性腹泻多为巨细红细胞型贫血。血清铁、钾、钙、钠、镁的浓度均可降低。血清胡萝卜素含量可下降。血浆白蛋白、脂类和凝血酶原均可降低。凝血酶原时间可延长。
2.粪脂测定
⑴定性试验：可先肉眼观察，检查有无悬浮脂肪滴，然后在显微镜下检查。可使用苏丹Ⅲ染色。中度和重度脂肪痢患者可呈阳性，而每日粪脂量在6g以下者则为阴性。
⑵定量试验：正常人进变通膳食每日粪脂排泄量不超过6g，或为所摄入脂肪的5%。
3.小肠吸收功能试验
⑴α-木糖法：口服25gα-木糖后，收集5小时尿，作定量分析，正常排泄量应该为5g或5g以上。这一方法可作为对弥散性小肠疾病的一种普查试验。
⑵放射性同位素标记测试技术：如用131碘白蛋白、131碘PVP（聚乙烯吡咯烷酮）、51铬白蛋白和67铜血浆铜蓝蛋白等定量测定蛋白质吸收障碍。此外，57钴标记测定维生素B12吸收，好Schilling试验。还可用放射性同位素测定铁、钙、氨基酸、叶酸、维生素D的吸收不良。
4.X线检查：包括胃肠道检查和骨骼摄片。据报道，吸收不良综合片的X线检查阳性率一般可达80%～90%。胃肠钡餐造影：可见小肠大多有功能改变，以空肠段为最明显。主要X线病变有肠腔扩张、积液与钡剂沉淀。肠曲分节呈雪片状分布现象，黏膜皱襞增粗或肠壁平滑呈“蜡管”征。钡餐通过时间延缓。骨痛部位摄片可见有骨质疏松、骨软化征象或病理性骨折。
5.小肠黏膜活组织检查：经口途径的小肠黏膜活检，可在选择性患者在用于检查吸收不良。这一技术大大加深了对吸收不良的组织病理学基础的认识。
6.导致吸收不良的各种原发性疾病的特殊检查：如肝炎、肝硬化患者的肝功能检查、胰腺疾病患者检查淀粉酶以及糖尿病患者检查血糖等等。
四、诊断依据
1.本病系对脂肪及某些蛋白质等的原发性肠源性吸收不良，又称非热带性1:1炎性腹泻，麸质肠病及乳糜泻。我国少见。
2.幼儿期和青壮年期发病，临床表现差异很大。典型者为慢性多便量腹泻，每日排粪数次至十余次，粪便不成形，有恶臭，带有光泽或呈典型脂肪泻。有体重减轻、营养不良、贫血、浮肿、低蛋白血症等。轻症者，缺乏典型症状，仅有贫血、消瘦、糊状或水样腹泻、乏力、纳差。
3.粪便苏丹Ⅲ染色脂肪球阳性。脂肪吸收试验及D-木糖吸收试验不正常。呼出气氢气含量测定增高。
4.X线胃肠钡餐检查可见小肠皱襞紊乱、增厚、钡剂分布呈分节状、团状、雪片状等改变，且无其他胃肠道器质性疾患征象。
5.十二指肠镜检查，乳头开口部以下的十二指肠(降段以下)可见黏膜皱襞变圆钝平坦，黏膜光滑，黏膜活组织检查可见黏膜萎缩，绒毛缩短、变粗呈杵状及上皮变性、萎缩等。
6.血清检查抗肌内膜抗体，抗麦胶IgG蛋白及抗麦胶IgA蛋白抗体阳性。抗肌内膜抗体的敏感性为97%，特异性为98%。IgG及IgA抗麦胶蛋白抗体两者同时检查阳性率为96%～100%，特异性为96%～97%。
临床症状典型，吸收试验异常，十二指肠或小肠纤维镜十二指肠或空肠黏膜活检有部分或次全性萎缩，经停止进食含麸质食物后症状明显好转或消失者，可以确诊。无黏膜活检资料，但临床表现典型，吸收试验明显异常且血清抗肌内膜及抗麦胶蛋白抗体明确阳性者也可临床诊断，经停止进食含任何麸质食物而痊愈者可以确诊。
对于长期腹泻、体重减轻的患者，特别是脂肪痢患者，应考虑到有吸收不良的可能性。此外，凡接受过食管部分切除术、食管胃切除术、胃全切除术、部分胃切除术、迷走神经切断术、小肠切除术等手术的患者，有胰腺功能减退、肝胆疾病和其他需要做手术的小肠病变的患者的，均可能有吸收不良综合征的存在。
对可疑病例，选择进行有关检查如粪中肠寄生虫卵检查，小肠细菌含量测定，胰腺外分泌功能检查，血液免疫球蛋白测定或其他必要的检查，以除外其他原因吸收不良后临床诊断。诊断的要点在于通过病史的采集、上述各种检查途径明确以下三点：①造成吸收不良的疾病部位和个体病种；②是一种营养素还是多种营养素的吸收不良；③如果是一种营养素吸收不良，则究竟是哪一种、多种或那几种为主。
五、治疗原则
1.饮食控制：最好采用高热量、高蛋白质、高维生素、易消化、无刺激性的低脂肪饮食。特别是脂肪痢患者，更应严格限制脂肪，每日的脂肪量不宜超过40g。
2.补充控制：原则是缺什么补什么。早期宜静脉内或肌肉内注射，且应加大剂量，待病情缓解后可改为口服维持量治疗。如缺铁性贫血，应补充铁剂；有出血倾向者，应补充维生素K和C；有骨质疏松、骨软化征象可补充维生素D和钙。
3.对症处理：对于某些症状特别明显的患者，可在治疗原发性疾病、控制饮食和给予充分治疗的基础上，作酌情的对症处理，以缓解症状。
4.抗感染：对伴有继发性感染的患者可酌情使用抗生素，如口服氟哌酸胶囊，一次0.2g，一日4次，饭前服用。
5.手术治疗。
6.慎用激素：肾上腺皮质激素对某些严重患者可有一定的疗效，因为它可增加消化道对氮、脂肪和其他营养素的吸收，在增强患的食欲方面有一种非特异怀的作用，且可诱发轻度的欣快舒适感。可静脉内注射氢化考的松，剂量为100～300mg/24h。然而，因有停药后的复发倾向，加之长期应用可导致水钠潴留，加重低钾，并有引起骨质疏松的危险，故一般应谨慎使用。只有极顽固病例，方可考虑在医师指导下酌情应用。