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疾病名称:急性阿米巴痢疾
其他名称:
疾病编码:ICD-9:006.001 ICD-10:A06.005
所属部位:腹部,
所属科室:急诊科,传染科
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http://www.zgkw.cn 日期:2008-11-27
    一、概述
 
    阿米巴痢疾(Amebic dysentery)是溶组织阿米巴引起的肠道感染,以近端结肠和盲肠为主要病变部位。病情轻重悬殊,典型的以痢疾症状为主,易于复发,变成慢性。本病分布遍及全球,以热带和亚热带地区为高发区,毒力较强的虫株也集中于这些地区,呈稳定的地方性流行,感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。夏秋季发病较多,男多于女,典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性,水源性流行偶有发生。同性恋者明显高于普通人群。我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例,除个别地区外,已较少见。
 
    1.流行特征
 
    ⑴传染源:病人与带虫者是重要传染源,其中急性痢疾患者排出的滋养体离体后很快死亡,即使吞食后也易为胃酸杀灭,因此在传播疾病上意义不大。慢性患者或无症状的包囊排出者是本病的重要传染源,带包囊的饮食业工作者在流行病学上尤有重要意义。
 
    寄生于人体口腔和肠道的阿米巴约8种,溶组织阿米巴是其中之一。溶组织阿米巴有两种形态,即滋养体和包囊。包囊是传播疾病的唯一形态,是原虫的感染型。滋养体是寄生形式,寄生于肠腔和结肠壁中,以二分裂法繁殖,在体外不能增殖。包囊被吞噬后在回肠下部和盲肠去包囊,成为小滋养体。小滋养体仅寄生于肠腔。小滋养体随食物残渣向结肠远端运送,在肠腔中逐渐形成包囊,随粪便排出体外。发生侵袭性病变时,侵入组织的阿米巴原虫形态和习性发生明显变化,体积增大,直径可达30~4μm,活动性强,光镜下可见虫体伪足的定向活动,内胞浆中除核和各种食泡外,常有被吞噬的红细胞、组织碎屑和细胞碎片,是识别大滋养体的重要标志。大滋养体常见于急性期患者的粪便和病灶组织中。
 
    ⑵传播途径:大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病。水源污染可引起地方性流行。生食被人粪污染的蔬菜瓜果亦易得病。儿童中可能有直接传播。少数情况下,滋养体可直接侵入皮肤黏膜而发病。
 
    ⑶易感者:各年龄组人群普遍易感。感染后即使有高滴度抗体出现,也无保护作用,重复感染十分常见。
 
    2.病因病理:被吞食的包囊在小肠下部去包囊,释放出的滋养体,随肠蠕动进入大肠,在下移过程中分裂为四个小滋养体,并随肠内容物壅积潴留,在大肠腔内定居下来。在某些因素影响下,这些滋养体侵入肠壁组织,转变为大滋养体,并大量繁殖,破坏宿主组织,造成肠壁损害而致病。
 
    ⑴急性期:病变起初为较小的、散在的浅表糜烂,进而形成阿米巴病特有的口小底大的烧瓶样溃疡。病变广泛时,覆盖的黏膜可大片坏死脱落。创面继发细菌感染时,表现为急性炎症反应。病变部位易有毛细血管血栓形成、出血及坏死,溃疡较深时腐蚀血管,引起大出血。严重病例的病变可深及肌层,甚至穿破浆膜层。
 
    ⑵慢性期:肠黏膜上皮增生,溃疡底部出现肉芽组织,溃疡周围有纤维组织增生,组织破坏与愈合常同时存在,使肠壁增厚、肠腔狭窄。结缔组织反应过于强烈时,大块肉芽肿组织呈瘤样增生,形成阿米巴瘤,在盲肠最多,偶尔引起肠套叠或直肠肛门区狭窄。
 
    ⑶阿米巴原虫可经门静脉侵入肝脏,使肝组织溶化坏死,形成肝脓肿。偶可引起肺、脑、脾等处脓肿形成。病变向邻近组织蔓延时可引起泌尿生殖道或皮肤的阿米巴性溃疡。
 
    二、临床表现
 
    潜伏期长短不一,数日至数周,大多3周以上。
 
    1.无症状型:患者感染阿米巴后,粪便中有包囊排出,但无临床症状。其中80%感染的是非致病株,原虫在肠腔中生长,无抗体形成,呈携带状态;少数患者感染致病性虫株,但肠道病变局限、表浅,有抗体形成,呈隐匿型感染,可在某些因素影响下转变成阿米巴痢疾或肝脓肿。
 
    2.普通型:症状无特异性。典型表现为阿米巴痢疾,起病缓慢,一般无发热,呈间歇性腹泻,发作时有腹胀、轻中度腹绞痛,大便每日数次至10余次。典型的阿米巴痢疾大便量中等,粪质较多,腥臭,血性黏液样便呈果酱样。间歇期大便基本正常。体征仅有盲肠、升结肠部位轻度压痛,偶有肝肿大伴压痛。症状可持续数月至数年。
 
    3.暴发型:病情较重。常因感染严重、机体抵抗力差或合并细菌感染所致。半数以上起病突然,高热,大便每日十几次以上,排便前有较长时间剧烈的肠绞痛,伴里急后重,粪便量多,呈黏液血性或血水样,并有呕吐、失水,迅速发生虚脱,后期可有肠出血、肠穿孔。体检见腹胀明显,有弥漫性腹部压痛,有时相当显著,甚而疑为腹膜炎,肝肿大常见。如不及时抢救,可于1~2周内死亡。
 
    4.肠道并发症
 
    ⑴肠出血:肠道病变广泛,或侵及肠壁血管时可引起便血。腐蚀大血管造成的大出血罕见,但一俟发生,病情危急,常导致休克。
 
    ⑵肠穿孔:严重的深及浆膜的阿米巴溃疡可导致穿孔,多见于盲肠、阑尾和升结肠,往往有多处穿孔。大多缓慢发生,无剧烈的腹痛,穿孔的具体时间难以确定。患者有进行性腹胀,呕吐、失水,全身情况迅速恶化。肠鸣音消失,伴局部腹膜刺激征。腹部平片见膈下游离气体,有肠粘连时形成局部脓肿或内瘘。
 
    ⑶阑尾炎:阿米巴阑尾炎症状与普通阑尾炎相似。易形成脓肿。慢性腹泻或阿米巴肠病史,粪便中找到阿米巴有助于鉴别诊断。
 
    ⑷非痢疾性结肠病变:系增生性病变引起,包括阿米巴瘤、肠道阿米巴性肉芽肿、纤维性狭窄。阿米巴瘤为大肠壁的炎性假瘤,以腹痛和大便习惯改变最多,部分伴间歇性痢疾,可诱发肠套叠及肠梗阻,主要体征为右髂窝触及可移动的、有压痛、光滑的鹅卵形或肠曲样块物,X线上见占位性病变,对抗阿米巴治疗有良好效果。
 
    5.肠外并发症
 
    ⑴肺、胸膜阿米巴病:病原可来自肝脏或肠道,大多继发于肝阿米巴病。经直接蔓延或淋巴途径、个别经体循环至肺,常见于右侧。肝脓肿并发胸膜及肺阿米巴病者占10%~20%,并发支气管肝瘘时可咳出大量咖啡色脓液,相当于引流,病情得以迅速好转。胸膜炎时有大量胸膜渗液,胸水呈巧克力色有助于诊断。
 
    ⑵心包阿米巴病:多由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包所致,是本病最危险的并发症。具有心包炎的症状及体征,如心前区痛、气短、心悸、心包摩擦音,同时伴有肝脓肿的各种表现。有时肝脓肿穿破引起急性心包填塞,导致休克、猝死。
 
    ⑶脑阿米巴病:较少见。多继发于肠、肝、肺阿米巴病。
 
    ⑷阿米巴腹膜炎:可由肝脓肿或肠道溃疡穿破或直接蔓延所致。阿米巴肝脓肿并发腹膜炎时,黄疸的机会较单纯肝脓肿者多,易误诊为胆囊炎。
 
    ⑸泌尿道阿米巴病:症状有腰痛、小便呈米汤样等。膀胱受累时每有尿痛、尿急、尿混浊呈血性,尿检查见蛋白质、红细胞、白细胞及阿米巴滋养体。
 
    ⑹生殖系阿米巴病:如阿米巴宫颈炎及阴道炎,多有疼痛伴血性或脓血性分泌物,可形成瘘管。宫颈显著破坏变形并有溃疡形成,触诊易出血。阴道黏膜粗糙,呈颗粒状突起,有肉芽组织或溃疡形成,易误为癌肿。宫颈阴道分泌物涂片或活检可见滋养体。
 
    ⑺皮肤阿米巴病:即使在严重流行区也不多见。常见于会阴、肛周皮肤,继慢性痢疾感染或内脏阿米巴穿破,或手术引流后局部感染而发生,形成溃疡及肉芽肿。
 
    三、医技检查
 
    1.血象:周围白细胞总数和分类正常,暴发型和有继发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞比例增高,慢性患者有轻度贫血。
 
    2.粪便检查:肉眼观呈暗红色果酱样,特殊腥臭,粪质较多,含血及黏液。镜检见大量粘集成团的红细胞、少量白细胞和夏科-雷登结晶。找到活动的、吞噬红细胞的阿米巴滋养体有确诊价值。慢性患者粪便中可查获包囊。三次浓缩检查可使漏诊率降至3%。
 
    3.血清学检查:由dispar溶组织阿米巴感染的无症状排包囊者,血清学检查为阴性。致病性阿米巴感染时,病程超过一周者,用对流免疫电泳或ELISA法检测,侵袭性肠病(包括阿米巴瘤)、阿米巴肝脓肿时阳性率可达90%以上,病后6~12个月阴转。血凝抑制试验(IHA)阳性结果,病愈后可持续数月至数年。
 
    4.纤维肠镜检查:2/3有症状的病例中见有大小不等的散在溃疡,中心区有渗出,边缘整齐,周围有时可见一圈红晕,溃疡间黏膜正常,溃疡边缘部分涂片及活检可见滋养体。
 
    5.其他:在合适的培养基中,有细菌存在时培养可成功。但粪便培养结果需与肠内共生的其他阿米巴鉴别。钡剂灌肠在阿米巴瘤部位有充盈缺损、狭窄或壅塞。
 
    四、诊断依据
   
    1.流行病学:秋季发病较多,多为散发。患者常有不洁饮食习惯,或与慢性患者密切接触史。
   
    2.临床特点:病多缓起,病程较长,且有反复发作的倾向。
 
     ⑴急性阿米巴痢疾:①典型:全身症状较轻,不发热或低热,腹泻每日多在10次以内,粪便量中等,常带有黏液与血,典型者呈绛色果酱样外观,并有恶臭。有右下腹压痛。无里急后重或较轻。②轻型:仅有轻度腹痛与稀便。③暴发型:急起发热,毒血症明显。便次达每日20次以上,多为血水样或肉汁样,有里急后重及明显的腹部压痛,易并发肠出血或肠穿孔。
 
    ⑵慢性阿米巴痢疾:痢疾症状时发时愈,时轻时重,或腹痛、腹胀、交替出现的便秘与腹泻,持续数月或数年。久病有营养不良及贫血等。
 
    3.实验室检查
  
     ⑴粪便镜检:可见成串聚集的红细胞与少数白细胞。找到溶组织阿米巴滋养体者可确诊。慢性期查到溶组织阿米巴包囊有助于诊断。
 
    ⑵阿米巴培养或血清学检查:有条件,可做阿米巴培养或血清学检查,如:补体结合试验、间接血凝、间接免疫荧光、ELISA等。
 
     ⑶肠镜检查:在正常黏膜上有散在的钮孔样溃疡,刮取其内容物检查溶组织阿米巴滋养体,阳性率较高。慢性患者除溃疡外,尚可见黏膜增厚与息肉形成。
   
    五、容易误诊的疾病
 
    本病以慢性腹泻为主要症状时应与细菌性痢疾等侵袭性肠道细菌感染、血吸虫病、小袋虫病、旋毛虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别;以非痢疾症状为主要表现时需注意与肠结核、结肠癌、克隆病等鉴别。
 
    1.血吸虫病:有疫水接触史,起病较缓,间歇性腹泻,肝脾肿大,血嗜酸粒细胞增高,粪便或肠黏膜活检找到虫卵、大便孵化阳性、血中查获虫卵可溶性抗原可确诊。
 
    2.肠结核:大多有原发结核病灶存在,患者有消耗性发热、盗汗、营养障碍,粪便多呈黄色稀粥状,带黏液而少脓血,腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。
 
    3.结肠癌:患者常年龄较大。左侧结肠癌者每有排便习惯改变,粪便变细含血液,有渐进性腹胀。右侧结肠癌常表现为进行性贫血、消瘦、不规则发热等,有排便不畅感,粪便多呈糊状,除隐血试验阳性,间或含有少量黏液外,绝少有鲜血。晚期大多可触及腹块。钡剂灌肠和纤维肠镜检查有助于鉴别。
 
    4.慢性非特异性溃疡性结肠炎:临床上与慢性阿米巴肠病难以区别,多次病原体检查阴性,血清阿米巴抗体阴性,特效治疗无效时支持本病诊断。
 
    六、治疗原则
 
    1.一般治疗:急性期患者应卧床休息,肠道隔离,根据病情给予流质或少渣饮食,慢性患者应避免刺激性食物,注意维持营养,大量腹泻者纠正水、电解质紊乱,必要时静脉补液,发生休克时及时输血,并加用血管活性药物。
 
    2.抗病原治疗:非致病性阿米巴感染、血清抗体阴性者不需治疗。对所有致病株感染者,即使无症状,均应治疗。
 
    大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药,如吐根素、去氢吐根素、氯喹、四环素等;对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药,如双碘喹啉、安痢平、巴龙霉素、安特酰胺等。以甲硝唑为代表的硝基咪唑类药物对肠内、外病变均有作用。为取得最佳疗效,可联合用药。
 
    3.并发症的治疗:有细菌混合感染时加用适当的抗生素,肠出血时及时输血,肠穿孔时及时进行手术治疗,并应用甲硝唑及广谱抗生素。
 
     4.治愈标准:①症状消失,大便性状恢复正常,每日大便次数不超过2次。② 停药后,粪便镜检及阿米巴培养,隔日1次,连续2次阴性,慢性患者粪便浓集法找溶组织阿米巴包囊阴性至少2次;乙状结肠镜检查黏膜正常。 ③出院后每月随访1次(包括症状、体征、大便检查及阿米巴培养),共6次,各项均为阴性。
   
    七、预防及预后
 
    本病的预防基本上与菌痢相同。彻底治疗病人和带虫者。大力消灭苍蝇和蟑螂。讲究饮水和饮食卫生,加强粪便管理,防止粪便污染食物和水。
 
    预后一般良好。与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。无并发症的阿米巴肝脓肿,早期诊治者病死率低于1%。暴发型患者,有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等患者预后较差。

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