一、概述
心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
该疾病的病因：①原发性心肌损害：缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一；心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见；心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。②心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降；容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。③甲减可能会导致心力衰竭：其原因可能与心肌细胞间质水肿，左心室扩大，及心包积液等因素有关，从而导致心肌收缩力减弱，心输出量减少，病情若进一步发展就会出现心衰。
二、临床表现
（一）症状体征
1.慢性心力衰竭
⑴原发性心肌损害：包括缺血性心肌损害；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病。
⑵心脏负荷过重：包括压力负荷过重；容量负荷过重。①左心衰竭：临床上最常见，主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量降低。症状：呼吸困难，咳嗽、咳痰与咯血，严重时犹如哮喘发作。疲劳、乏力、头晕、心悸。体征：两肺底闻及湿性啰音，随病情加重可遍及全肺，心脏扩大，心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。②右心衰竭：单纯右心衰竭较少见，主要表现为体循环静脉淤血。症状：肝大，足或足踝水肿，颈静脉怒张。体征：水肿是右心衰的典型体征，首先发生在身体下垂部位颈静脉征，肝大和压痛，心脏体征右心室和(或）右心房肥大，可闻及右室舒张期奔马律。③全心衰竭：同时具有左右心衰的临床表现。
2.急性心力衰竭
⑴急性弥漫性心肌损害：常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力，心排血量急剧下降。
⑵急性心脏后负荷增加：常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。
⑶急性心脏前负荷增加：常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流，以及静脉输血、输液过多或过快。
⑷心律失常：常见于原有心脏病的基础上出项快速性（心率＞180次/分）或缓慢性（心率＜35次/分）心律失常。临床表现急性左心衰主要表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40次/分，端坐呼吸，面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓，脉搏细而快。同时可频发咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。极重者可因脑部缺氧而致神志模糊。
（二）病理分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。
B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期，治疗可控制症状；进入D期，死于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。
（三）心功能分级
Ⅰ级：患者患有心脏病，日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛，休息时即感觉好转。为心力衰竭Ⅰ度Ⅲ 级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时一般没有症状，小于平时一般活动即引起上述的症状。为心力衰竭Ⅱ度Ⅳ 级：心脏病患者体力活动完全受限。休息状态下也出现心衰或心绞痛症状，任何体力活动都会使症状加重。为心力衰竭Ⅲ度
（四）并发症
1.呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部淤血，易继发支气管炎和肺炎。
2.血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心源性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。
3.心源性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
4.电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
三、医技检查
1.心电图：可有P波增宽、增高，V1导联P波终末电势(Ptf-Vl)-0．04mm/s，SVl+RV5＞4．0mV(男)或＞3．5mV(女)，以及非特异性ST-T改变等，提示左室肥厚。
2.X线检查：可见两肺淤血，肺间质水肿等，心影可正常。
3.心脏超声：左心室内径可无明显扩大，但可有左室后壁及室间隔增厚等表现，左房内径可显著增大。还可有原发心脏病的超声心动图特异性改变。左室充盈量、充盈率、充盈分数减少或降低；在多普勒超声心动图上出现左室舒张早期最大血流速度(E)及舒张早期快速充盈加速(AC)降低，而左室舒张晚期最大血流速度(A)增大，等容舒张期延长，A/E比值增大。
4.放射性核素造影：左室时间-放射活性曲线上左室舒张期高峰充盈率(PFR)降低，高峰充盈时间延长，舒张期前l/3、1/2、2/3充盈分数下降。
5.心机械图：同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可测得等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈期延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。
6.心导管检查术：左室内压下降速率(－dp/at)及其最大值(－dp/dt MαX)显著降低。T值延长，而左室僵硬度dp/dv增加，心肌僵硬度常数KP，即心室僵硬度与其压力关系的斜率(－dp/dv·P-1)增大。
四、诊断依据
1.左心衰竭：左心衰竭分左心室衰竭和左心房衰竭。
⑴左心室衰竭常见病因为冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)、高血压心脏病(高心病)、风湿性心脏病(风心病)、先天性心脏病(先心病)、心肌病、心肌炎、肾炎等。较少见的有甲状腺功能亢进与低下、贫血、脚气病、动静脉瘘等。左心房衰竭见于严重的二尖瓣狭窄。
⑵常见诱因：如感染，过度劳累，血压增高，心律失常，水电解质失调，洋地黄过量或不足等。
⑶肺充血临床表现：有呼吸困难(劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸及肺水肿)，咳嗽和咯血等。
⑷两肺或两肺底部湿啰音，可有干啰音及哮鸣音。除原有的心脏病体征外，可有左心室增大，心率快，发绀等。
⑸X线检查：心影增大，肺淤血征，叶间裂增厚等。
⑹有条件可测定肺动脉压，肺毛细血管楔嵌压。
2.右心衰竭
⑴多由左侧心衰引起，单纯右心衰竭多由急性或慢性肺源性心脏病(肺心病)所致。
⑵体循环淤血临床表现：如右上腹痛、沉重感、腹胀、食欲差、恶心、呕吐、少尿、夜尿相对增多等。
⑶发绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿，重者可有胸水、腹水、全身水肿。除原有心脏病体征外，心脏增大，心前区搏动增强或剑突下见搏动，三尖瓣区可有舒张期奔马律及相对性三尖瓣关闭不全杂音。
⑷X线检查：心影增大，有时可见上腔静脉扩张及搏动。如为单纯右心衰竭(肺动脉高压)，则肺野较清晰。
⑸静脉压增高(正常294.21～1372.95Pa即30～140mmH20)，压迫肝脏后则增高更显著。有条件可作血流动力学监测，如右房压、右室舒张末期压、心排血量及血气分析等。
3.舒张功能衰竭
⑴舒张功能衰竭常见病因为冠心病、肥厚型和限制型心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎、老年人心脏、心肌间质纤维化、糖尿病、心肌粉样变化、血色素沉着症及右室容量负荷过度增加或急性右室扩张等。
⑵症状与体征：主要为气短、劳力性呼吸困难及夜间阵发性呼吸困难等，若与收缩功能衰竭并存或持久性舒张功能衰竭则可出现类似充血性心力衰竭症状，既有呼吸困难又有腹胀、尿少及双下肢水肿等。心脏检查可发现第四心音或奔马律，但无心脏扩大。
⑶心电图：可有P波增宽、增高，V1导联P波终末电势(Ptf-Vl)-0．04mm/s，SVl+RV5＞4．0mV(男)或＞3．5mV(女)，以及非特异性ST-T改变等，提示左室肥厚。
⑷X线检查：可见两肺淤血，肺间质水肿等，心影可正常。
⑸心脏超声：左心室内径可无明显扩大，但可有左室后壁及室间隔增厚等表现，左房内径可显著增大。还可有原发心脏病的超声心动图特异性改变。左室充盈量、充盈率、充盈分数减少或降低；在多普勒超声心动图上出现左室舒张早期最大血流速度(E)及舒张早期快速充盈加速(AC)降低，而左室舒张晚期最大血流速度(A)增大，等容舒张期延长，A/E比值增大。
⑹放射性核素造影：左室时间-放射活性曲线上左室舒张期高峰充盈率(PFR)降低，高峰充盈时间延长，舒张期前l/3、1/2、2/3充盈分数下降。
⑺心机械图：同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可测得等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈期延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。
⑻心导管检查术：左室内压下降速率(－dp/at)及其最大值(－dp/dt MαX)显著降低。T值延长，而左室僵硬度dp/dv增加，心肌僵硬度常数KP，即心室僵硬度与其压力关系的斜率(－dp/dv·P-1)增大。
4.全心衰竭：诊断依据包括右心衰竭、左心衰竭及舒张功能衰竭。
五、容易误诊的疾病
心力衰竭应注意与风湿热和风湿性心脏炎、风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、肾性心脏病、慢性肺源性心脏病、贫血性心脏病、原发性心肌病、克山病、急性心肌梗死与心肌硬化、心包炎伴积液、缩窄性心包炎等疾病鉴别。
六、治疗原则
1.急性左心衰竭的治疗：①坐位，双腿下垂。②吸氧。氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。③吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射（使呼吸变得深而长），必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。④强心剂：目前多用毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注（心脏极其脆弱者禁用）。⑤快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。⑥血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。⑦氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。⑧地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。⑨肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。⑩治疗病因，除去诱因，以防复发。
2.充血性心力衰竭的治疗：①按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。②治疗病因，除去诱因。③、洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。④利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。⑤血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)或硝酸甘油；肼屈嗪(肼苯达嗪)。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴。用药过程中注意血压变化。⑥转换酶抑制剂：常用卡托普利或依拉普利。⑦心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。
3.顽固性心力衰竭的治疗：①进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗；必须控制各种感染，如呼吸道感染；并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等；瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在；洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整；有电解质紊乱者，应予纠正；治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。②肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。③肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20～60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5～10mg/min静脉滴注，或用多巴胺20～40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5～5mg/min的速度静滴。④血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。
4.妊娠合并心力衰竭的治疗：①妊高征并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。②其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：低钠饮食；缓慢静脉输液；强心，利尿同时给予血管扩张药物；分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。③ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎儿有致畸性。
七、预防
1.预防感冒：在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。
2.适量活动：做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。
3.饮食宜清淡少盐：饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。
4.健康的生活方式：一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。