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疾病名称:细菌性痢疾
其他名称:菌痢
疾病编码:ICD-9:004.912 ICD-10:A03.901
所属部位:全身,腹部,
所属科室:急诊科,传染科,
擅长治疗的医院 擅长治疗的医生 相关药物

http://www.zgkw.cn 日期:2009-11-26

    一、概述

    细菌性痢疾(bacillary dysentery),是痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病,以结肠化脓性炎症为主要病变,有全身中毒症状、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血便等临床表现。

    1.流行病学:本病终年均有发病,但多流行于夏秋季,见于世界各地。传染源为病人与带菌者,其中非典型病例和慢性病例在流行病学上意义尤大。主要借染菌的食物、饮水和手等经口感染。在流行季节可有食物型和水型的暴发流行,前者系食用被手或苍蝇等污染的物体而受感染;后者系水源被粪便污染而致水型传播。在非流行季节,接触被病人或带菌者污染的物体可受感染。无论男女老幼,对本病普遍易感。患病后仅产生短暂、不稳定的群和型免疫力,易重复感染或复发。

    2.病原学:痢疾杆菌是革兰氏阴性菌,不具动力,在普通培养基中生长良好,最适宜温度为37℃,在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右;在牛奶中可生存24日之久;在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射有杀灭作用,加热60℃10分钟即死,一般消毒剂能将其杀灭。所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素(外毒素),志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。目前以福氏和宋氏菌占优势,某些地区仍有志贺氏菌群流行。福氏菌感染易转为慢性,宋内氏菌感染则多呈不典型发作,志贺氏菌的毒力最强,可引起严重症状。

    3.发病机制:痢疾杆菌对结肠黏膜上皮细胞有吸附和侵袭作用,对肠黏膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变,而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等,对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠黏膜产生的分泌型IgA等特异性抗体,对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素,如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等,则有利于痢疾杆菌侵入肠黏膜而致病。痢疾杆菌侵入肠黏膜上皮和因有层,并在其中繁殖,引起肠黏膜的炎症反应,固有层呈现毛细血管及小静脉充血,并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭,从而引起上皮细胞变性甚至坏死,坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡,因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感,内毒素可致全身发热。中毒性菌痢全身中毒症状与肠道病变程度不一致,虽有毒血症症状,但肠道炎症反应极轻。除痢疾杆菌内毒素作用外,可能与某些儿童具特异体质,对细菌毒素呈现强烈反应,引致微血管痉挛、缺血和缺氧,导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝。

    4.病理改变:肠道病变主要分布于结肠,以直肠、乙状结肠等部位最显著,但升结肠、回肠下端也少见。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,肠黏膜弥漫性充血、水肿,分泌大量渗出物,间有微小脓肿。坏死组织脱落形成溃疡,溃疡深浅不一,但限于黏膜下层,故肠穿孔和肠出血少见。发病后约1周,人体产生抗体,溃疡渐愈合。毒素也可引起内脏病变,表现在肝、肾小管、心肌、脑细胞变性。中毒性菌痢的结肠病变很轻,但显著的病变为全身小动脉痉挛和渗出性增加,脑干出现神经变性、浸润和点状出血。肾上腺皮质萎缩和出血。慢性患者肠壁增厚,溃疡边缘有息肉状增生,愈合后形成疤痕,导致肠腔狭窄。

    二、临床表现

    潜伏期数小时至7天,多数为1~2天。志贺氏菌感染的表现一般较重,宋氏菌引起者较轻,福氏菌感染介于二者之间,但易转变为慢性。临床上常分为急性和慢性二期。

    1.急性菌痢

    ⑴普通型:起病急骤,畏寒、寒战伴高热,继以腹痛、腹泻和里急后重,每天排便10~20次,呈脓血便,量少,左下腹压痛伴肠鸣音亢进。一般1~2周内逐渐恢复或转为慢性。

    ⑵轻型:全身毒血症状和肠道表现均较轻,腹痛不著,腹泻次数每日不超过10次,大便呈糊状或水样,含少量粘液,里急后重感染也不明显,可有呕吐,有疗程3~6天,易误为肠炎或结肠炎。

    ⑶中毒型:多见于2~7岁体质较好的儿童。起病急骤,病初即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅表、反复惊厥、神志不清、皮肤花纹,可导致呼吸和循环衰竭,但肠道症状较轻,甚至无腹痛与腹泻,常需直肠拭子或生理盐水灌肠,采集大便检查才发现黏脓便,镜下可见大量脓细胞和红细胞。按临床表现可分为休克型、脑型及混合型三种。

    2.慢性菌痢

    ⑴慢性迁延型:急性菌痢后病情长期迁延不愈,有不同程度腹部症状,或有长期腹泻,或腹泻与便秘交替,大便经常或间歇带有粘液或脓血,可长期间歇排菌。

    ⑵慢性隐匿型:有急性菌痢史,较长期无临床症状,大便培养阳性,乙状结肠镜检查有异常发现,也为重要传染源。

    ⑶急性发作型:因某种因素如饮食不当、受凉、劳累等而诱致慢性患者呈急性发作者,症状一般较急性期轻。
 
    3.并发症:细菌性痢疾在恢复期或急性期偶可有多发生、渗出性大关节炎,关节红肿,数周内自行消退。孕妇重症患者可致流产或早产。慢性菌痢有溃疡结肠病变者,可并发营养不良、贫血、维生素缺乏症及神经官能症。尚可引致溶血性尿毒综合征、Reiter综合征、类白血病反应等。儿童患者可并发中耳炎、口角炎、脱肛。并发败血症者罕见,具有菌痢和败血症的双重表现,但病情较为凶险,病死率高,年龄在1岁以内婴儿更高。
   
    三、医技检查

    1.血象:急性病例白细胞总数及中性粒细胞有中等度升高。慢性病人可有轻度贫血。

    2.粪便检查:典型痢疾粪便中无粪质,量少,呈鲜红粘冻状,无臭味。镜检可见大量脓细胞及红细胞,并有巨噬细胞。培养可检出致病菌。如采样不当、标本搁置过久,或患者已接受抗菌治疗,则培养结果常不理想。常用的鉴别培养基为SS琼脂和麦康凯琼脂。

    3.其他检查:荧光抗体染色技术为快速检查方法之一,较细胞培养灵敏。国内采用免疫荧光菌球法,方法简便,灵敏性及特异性均高,采样后8小时即可做出诊断,且细菌可继续培养并做药敏试验。乙状结肠镜检查可见急性期肠黏膜弥漫性充血、水肿、大量渗出、有浅表溃疡,有时有假膜形成。慢性期的肠黏膜呈颗粒状,可见溃疡或息肉形成,自病变部位刮取分泌物做培养,可提高检出率。此外,X线钡剂检查在慢性期患者,可见肠道痉挛、动力改变、袋形消失、肠腔狭窄、肠黏膜增厚,或呈节段状。近年来有人以葡萄球菌协同凝集试验作为菌痢的快速诊断手段,具有良好的敏感性和特异性。
   
    四、诊断依据

    1.流行病学:病前1周内有进不洁饮食史;或与菌痢患者接触史。多见于夏秋。

    2.临床特点及实验室检查
   
    ⑴典型急性菌痢:①发病急,有发热、腹痛、腹泻(每日十余次至数十次),里急后重、脓血粘液便等症状。左下腹有压痛。②粪便检查:多数成堆的白细胞或脓细胞,满视野分散的红细胞,并有巨噬细胞。③粪便或肠拭子培养生长痢疾杆菌。④荧光抗体染色法检查粪便中痢疾杆菌抗原成分,获阳性结果。⑤免疫荧光菌球法检查阳性。
   
    ⑵非典型急性菌痢:急性发作的腹泻,便次每日在3次以上,或腹泻连续2天以上,粪便可无脓血,但具有以下情况之一:①病前1周内有明显的与本病患者密切接触史;②有里急后重;③左下腹有明显压痛;④粪便镜检10个高倍视野,平均每视野白细胞l0个以上,或连续两次检查,每视野平均5个以上(不包括肠拭子或灌肠留便检查的结果);⑤粪便培养生长痢疾杆菌,或荧光抗体检查阳性。
   
    在诊断以上两型菌痢时,应注意排除阿米巴痢疾、血吸虫病、霍乱、急性细菌性肠炎(沙门菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、耶氏菌及弯曲菌等感染)、病毒性肠炎、食物中毒以及其他原因引起的腹泻。
   
    ⑶中毒型:多见于1~7岁儿童。发病急,病情发展快。突起高热(少数体温不升),腹泻一般较轻(成人患者腹泻较明显),粪便或灌肠液检查发现脓血或较多白细胞及红细胞等,并迅速出现下列情况之1种或l种以上。①中枢神经系统症状:精神萎靡、嗜睡、躁动、谵妄、反复惊厥、神志不清、昏迷等;②循环系统症状:面色苍白或灰白,四肢发凉,紫绀,脉细速,脉压差小,血压下降等(排除脱水因素);③呼吸系统症状:呼吸浅快,不规则,叹息样呼吸,双吸气,呼吸慢,呼吸暂停等。
   
    本型应与其他原因引起的小儿高热惊厥、其他中毒性休克、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、中暑、脑型疟疾以及中毒性肺炎等病鉴别。慢性期病人的过去发作史甚为重要,大便涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及X线钡剂检查,对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾患有一定价值。在菌痢流行季节,凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿,必须考虑到中毒型菌痢的可能,应尽早用肛试取标本或以盐水灌肠取材做涂片镜检和细菌培养。
   
    五、容易误诊的疾病

    1.阿米巴痢疾:起病一般缓慢,少有毒血症症状,里急后重感较轻,大便次数亦较少,腹痛多在右侧,典型者粪便呈果酱样,有腐臭。镜检仅见少许白细胞、红细胞凝集成团,常有夏科-雷登氏结晶体,可找到阿米巴滋养体。乙状结肠镜检查,见黏膜大多正常,有散在溃疡。本病易并发肝脓肿。

    2.流行性乙型脑炎:本病表现和流行季节与菌痢(重型或中毒型)相似,后者发病更急,进展迅猛、且易并发休克,可以温盐水灌肠并做镜检及细菌培养。此外,本病尚应与沙门氏菌感染、副溶血弧菌食物中毒、大肠杆菌腹泻、空肠弯曲菌肠炎、病毒性肠炎等相鉴别。慢性菌痢应与慢性血吸虫病、直肠癌、非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。

    六、治疗原则

    1.急性菌痢的治疗

    ⑴一般疗法和对症疗法:病人应予胃肠道隔离(至症状消失,大便培养连续二次阴性为止)和卧床休息。饮食一般以流质或半流质为宜,忌食多渣多油或有刺激性的食物。恢复期中可按具体情况逐渐恢复正常饮食。有失水现象者可给予口服补液盐。如有呕吐等而不能由口摄入时,则可给予生理盐水或5%葡萄糖盐水静脉滴注,注射量视失水程度而定,以保持水和电解质平衡。有酸中毒者,酌情给予碱性液体。对痉挛性腹痛可给予阿托品及腹部热敷,忌用显著抑制肠蠕动的药物,以免延长病程和排菌时间。

    ⑵病原治疗:近年来痢疾杆菌的耐药菌株,尤其是多重耐药菌株渐见增多,粪便培养检得致病菌时需做药敏试验,以指导合理用药。①磺胺类药;②喹诺酮类;③抗生素;④中药。

    2.中毒性菌痢的治疗

    本型来势迅猛,应及时针对病情采取综合性措施抢救。

    ⑴抗菌治疗:采用庆大霉素或阿米卡星与氨苄西林静脉注射,剂量、用法同急性期,中毒症状好转后,按一般急性菌痢治疗或改用复方磺胺甲噁唑(SMZ-TMP)或诺氟沙星口服,总疗程7~10天。氟喹诺酮类静脉针剂和头孢哌酮也可使用。

    ⑵高热和惊厥的治疗:高热易引起惊厥而加重脑缺氧和脑水肿,应用安乃近及物理降温,无效或伴躁动不安、反复惊厥或惊跳者,可给予亚冬眠疗法,以氯丙嗪与异丙嗪各1~2mg/kg肌注,必要时静脉滴注,病情稳定后延长至2~6小时注射1次,一般5~7次即可撤除,尽快使体温保持在37℃左右。还可给地西泮(安定)、水合氯醛或巴比妥钠。

    ⑶循环衰竭的处理:①扩充血容量;②血管活性药物的应用;③强心治疗;④抗凝治疗;
⑤肾上腺皮质激素的应用。

    ⑷治疗呼吸衰竭:应保持呼吸道通畅、给氧、脱水疗法(如应用甘露醇或山梨醇)、严格控制入液量。必要时给予山梗菜碱、尼可刹米等肌注或静注。重危病例应给予呼吸监护,气管插管或应用人工呼吸器。

    ⑸纠正水与电解质紊乱:应补充失液量及钾、钠离子,但需慎防用量过大速度过快而引起肺水肿、脑水肿。

    3.慢性菌痢的治疗

    ⑴抗生素的应用:首先要抓紧致病菌的分离鉴定和药敏检测,致病菌不敏感或过去曾用的无效药物暂不宜采用。大多主张联合应用两种不同类的抗菌药物,剂量充足,疗程须较长且需重复1~3个疗程。可供选用药物同急性菌痢。

    ⑵菌苗治疗:应用自身菌苗或混合菌苗,隔日皮下注射1次,剂量自每日0.25ml开始,逐渐增至2.5ml,20天为1个疗程。菌苗注入后可引起全身性反应,并导致局部充血,促进局部血流,增强白细胞吞噬作用,也可使抗生素易于进入病变部位而发挥效能。此外,也可试以噬菌体治疗。

    ⑶局部灌肠疗法:使较高浓度的药物直接作用于病变部位,以增强杀菌作用,并刺激肉芽组织新生,一般做保留灌肠。常用的药物为5%大蒜浸液100ml或0.5%~1%新霉素100~200ml,每日1次,10~15次为1个疗程。有人主张灌肠溶液中加入0.25%普鲁卡因、氢化可的松25mg,或可提高疗效。

    ⑷肠道紊乱的处理:可酌情用镇静、解痉或收敛剂。长期抗生素治疗后肠道紊乱,可给乳酶生或小剂量异丙嗪、复方苯乙呱啶或针刺足三里。也可以0.25%普鲁卡因液100~200ml保留灌肠,每晚1次,疗程10~14天。

    ⑸肠道菌群失调的处理:限制乳类和豆制品。大肠杆菌数量减少者可给乳糖和Vitc,肠球菌减少者可给叶酸。可服乳酶生(含厌氧乳杆菌)4~6g,或枯草杆菌片剂(每片含菌50亿),或枯草杆菌溶液100~200ml(每ml含活菌3亿)灌肠,每晚1次,疗程2~3周,以促使厌氧菌生长,重新恢复肠道菌群平衡。培菲康和丽珠肠乐也可调整肠道菌群,前者成人3~5粒/次,后者2粒/次,皆每日2~3次。  

    七、预防

    应从控制传染源、切断传播途径和增进人体抵抗力三方面着手。

    1.早期发现病人和带菌者:及时隔离和彻底治疗,是控制菌病的重要措施。从事饮食业、保育及水厂工作的人员,更需作较长期的追查,必要时暂调离工作岗位。

    2.切断传播途径:搞好“三管一灭”即管好水、粪和饮食以及消灭苍蝇,养成饭前便后洗后的习惯。对饮食业、儿童机构工作人员定期检查带菌状态。一发现带菌者,应立即予以治疗并调离工作。

    3.保护易感人群:可口服依莲菌株活菌苗,该菌无致病力,但有保护效果,保护率达85%~100%。国内已生产多价痢疾活菌苗。

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