一、概述

结核性心包炎通常由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来，或者由原发肺结核或胸膜结核感染血源性播散，少见的心包受累是远隔的泌尿系统结核、骨结核血行播散而致。结核性心包炎早期为纤维素性和血性心包炎，继以心包积液，随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。

1.病因：患者多通过肺门、纵隔、支气管、胸骨等处直接蔓延，也可通过血行途径将病菌播散至心包，常是急性起病，亚急性发展。急性期心包纤维蛋白沉积伴有浆液血性渗出主要含有白细胞，1～2周后以淋巴细胞为主，蛋白浓度超过2.5g/dl。结核性心包积液的产生可能由于对结核杆菌蛋白的高敏反应。

2.发生机制：认为结核性心包炎的心包积液的产生可能由于对结核杆菌蛋白的高敏反应。

3.病理生理：结核性心包炎早期病理改变是心包呈弥散性纤维蛋白沉积形成肉芽肿，同时存在活动的抗酸杆菌，随后产生心包积液。心包渗出可能与抗肌膜抗体介导的细胞免疫有关。积液可以是浆液纤维蛋白性或浆液血性，蛋白含量超过2.5g/dl，早期以多形核白细胞增多为主，晚期以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。结核性心包炎心包渗液量大，但生成速度缓慢，一般不引起急性血流动力学并发症，如急性心脏压塞。渗液吸收后，由于结缔组织增生，结节与干酪样块状物的存在而使心包增厚，钙盐沉着，脏层与壁层粘连，形成厚的纤维外壳，即缩窄性心包炎。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的病人近半数可发展为缩窄性心包炎。

二、临床表现

1.症状：患者多为年轻人，男性多见，起病缓慢，主要是非特异性全身症状，常有发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等。常出现在心包渗液阶段或晚期缩窄性心包炎阶段。胸痛较急性病毒性或非特异性心肌炎为轻，若合并有肺结核可有咳嗽及咯血。

2.体征：主要有心动过速、心界扩大、心音遥远、偶有心包摩擦音、40%～50%并胸腔积液、大量者可致心脏压塞，可出现颈静脉怒张、奇脉、肝脏肿大、端坐呼吸、下肢水肿等。结核性心包炎发展为慢性缩窄性心包炎时无发热、盗汗等症状，而突出表现为颈静脉怒张、低血压及脉压小、腹部膨胀、腹水及水肿等。

3.并发症：本病常见的并发症有心脏压塞、心源性肝硬化等。

三、医技检查

1.结核菌素皮肤试验：阳性（约30%可无反应而表现为阴性）。

2.心包积液的腺苷脱氨酶（ADA）升高（正常＜45U/L）。

3.心包积液或心包活检标本中可找到抗酸杆菌可以确定诊断。

四、容易误诊的疾病

1.渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音；X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱；心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。进一步可作超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等，心包穿刺和心包活检则有助于确诊。

2.非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转移酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波；后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4天，心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。

3.急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。

五、治疗原则

1.抗结核治疗：三联抗结核化疗：异烟肼300mg/d，利福平600mg/d与链霉素1g/d或乙胺丁醇15mg/(kg·d)，治疗9个月可以达到满意疗效。在临床上倾向于结核性心包炎诊断时，也应一面开始抗结核治疗，一面等待其他检查结果最后证实诊断。抗结核治疗中仍有心包渗出或心包炎复发，可加用肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)40～60mg/d。可减少心包穿刺次数、减低病死率，但不能减少缩窄性心包炎的发生。

2.外科治疗：心包缩窄、心脏压塞或渗出缩窄心包炎均是手术切除心包的指征，争取及早进行。

六、预后

预后以渗出性心包炎较好，尤以早期诊疗者为佳。缩窄性心包炎预后较差。及时手术治疗可使预后改善，许多病人可以治愈。如手术过晚，心肌易受严重损害，则效果差。