过早搏动(premature beat）亦称期前收缩、期外收缩，简称早搏。是一种提早的异位心搏。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性4种。其中以室性最多见，其次为房性，窦性过早搏动罕见。过早搏动是常见的异位心律。可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。

    过早搏动可发生于正常人。但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动，神经紧张，疲劳，消化不良，过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明显诱因，洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动。

    发病机制：可能通过以下多种方式产生。①异常自律性所致冲动形成异常：在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象，使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动。病变心房、心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变，使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极因而加速，自律性增强，而产生过早搏动。②折返现象：环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。③平行收缩。④触发激动。
 
    二、临床表现

    各类早搏可发生于正常人群，随年龄增加早搏发生率增加。正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义。虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发、多源性室性早搏、R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关联，但主要取决于有无心脏病和心脏病类型及其程度。

    1.可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。

    2.听诊可发现心律不规则，早搏后有较长的代偿间歇。早搏的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。

    3.发生在下列特殊背景下的室性早搏，演变为室性心动过速或心室颤动的可能大，如急性心肌梗死、冠心病心肌缺血时、心肌病、低钾、洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等。

    4.频发房性早搏见于二尖瓣病变，甲状腺机能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性早搏常为心房颤动的前奏。

    三、医技检查

    过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。

    1.房性过早搏动：P波提早出现，其形态与基本心律的P波不同，P-R间期＞0.12秒。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波。提早畸P′波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。

    2.房室交接处性过早搏动：除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。

    3.室性过早搏动：QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多＞0.12秒，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生束支近端处的室性早搏，其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时，室性早搏可插入于两次窦性心搏之间，形成插入型室性早搏。偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波，常出现于室性早搏的ST段上。按其与基本心律的关系可有二种类型：⑴配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离，此型多见。⑵平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对，但早搏之间有固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间距之间呈整倍数关系，且常出现室性融合波。

    4.多源性早搏：房性或室性早搏有时由两个以上异位起搏点产生，心电图表现为二种或二种不同形态、配对间期不等的早搏，称为多源性早搏。连续二次或三次和以上的早搏分别称为连发和短阵心动过速。

    四、诊断依据

    （一）早搏可见于正常人，尤其多见于老年人，常见于冠心病、急性心肌梗死、二尖瓣狭窄、急性心肌炎、心肌病、肺心病、甲状腺功能亢进性心脏病等。此外洋地黄、肾上腺素、锑剂、奎尼丁等毒性作用，低钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。
 
    （二）可无症状，发作频繁时可感心悸，有时出现心跳不规律或心跳暂停。
 
    （三）听到期前心搏，其第一心音增强，第二心音减弱。心律不规则或呈联律出现。过早搏动的脉搏较细弱，有时不能触及。
 
    （四）心电图
 
    1.配对型过早搏动：最常见，此种早搏的异位性冲动是前一心搏的折返所产生。早搏与前一窦性心搏之间常保持固定的配对间期。
   
    ⑴房性早搏：①提前出现P’波，其形状与窦性P波有差异，P’波亦可埋藏在前一心搏的T波内。②P’-R间期大于0.12秒。③P’波下传的QRS波群可正常，或伴心室内差异传导，或未下传。④P’波后常继以一个不完全的代偿间歇。
 
    ⑵房室交接处性早搏：①提前出现逆行的P’波，可在QRS波之间，P’-R间期小于0.12秒；或在后R-P’间期小于0.20秒或埋于QRS波群中。②期前的QRS波群可正常，或伴有心室内差异传导。③早搏后多为完全性代偿间歇，但亦可呈不完全性。如异位冲动侵入窦房结，使后者除极后再重新窦性心动，呈不完全性代偿间歇；异位冲动不侵入窦房结，则代偿间歇为完全性。
 
    ⑶室性早搏：①提前出现的ORS-T波群，其形态宽而畸形。②室性早搏之前，无提前发出的P波。③室性早搏之后，常有完全性代偿间歇。④可呈多源性、多形性或联律性。
 
    2.平行收缩：这类早搏的异位起搏点独立地以特定的节奏不断发出冲动，该起搏点处于一种传入性阻滞的保护下，使其自律性不受窦性或其他基本心律冲动的侵入。平行收缩也分房性、房室交接处性与室性3种，以室性为常见。心电图有以下3个特点：   
 
    ⑴早搏与前一窦性心搏(或其他基本心律)的配对间期明显不等。
 
    ⑵两个相邻早搏间的间距相等或相当于一定时间基数(即平行收缩起搏点的活动周期)的整数倍。当平行收缩起搏点发出冲动时正处在前一心搏的心房或心室的不应期中，或其周围正存在着冲动传出阻滞时，则可使异位冲动传出受阻而不产生一次早搏。   
 
    ⑶当平行收缩出现的时间接近于窦性(或其他基本心律)心搏时，即形成心室或心房融合波。
   
    Lown将室性早搏(24小时监护)分为五级，并认为Ⅲ～V级以上发生猝死的危险性增加。Ⅰ级甲： 偶尔发现（每小时30次或每分钟1次以下）；Ⅰ级乙： 偶尔发现（每小时30次或每分钟1次）；Ⅱ级：经常出现（每小时30次以上）； Ⅲ级：多源性； Ⅳ级甲：反复出现接连2次；Ⅳ级乙：反复出现短阵成串，最长的7次联在一起；Ⅴ级：提早出现的R波落于T波上，24小时中每小时连续出现3次者。

    五、治疗原则

    应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。

    无器质性心脏病基础的过早搏动，大多不需特殊治疗。有症状者宜解除顾虑，由紧张过度情绪激动或运动诱发的过早搏动可试用镇静剂和β-受体阻滞剂。

    频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，宜尽快找出早搏发作的病因和诱因，给予相应的病因和诱因治疗，同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。

    除病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，房性和房室交接处早搏大多选作用于心房和房室交接处的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ类药，而室性早搏则多选用作用于心室的Ⅰ类和Ⅲ类药。有潜在致命危险的室性早搏常需紧急静脉给药。以Ⅰb类为首选。急性心肌梗死初期仍常首选静脉内利多卡因。心肌梗死后若无禁忌，则常用β-阻滞剂治疗。原发或继发性QT间期延长综合征患者，禁用Ⅰ类药，原发性者可选用β-阻滞剂、苯妥英或卡马西平。继发性者去除病因，宜用异丙肾上腺素或心房或心室起搏治疗。

    有研究提示，抗心律失常药有增加死亡率危险。即使有心脏病患者控制室性过早搏动，亦无证据证明使猝死率降低（除心肌梗死后用β阻滞剂外）。因此应用抗心律失常药应权衡其利弊。国内曾有非心肌梗死心律失常患者（主要为过早搏动）较大系列多中心试验、较长时期随访，室上性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪，室性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪、美西律治疗具有一定疗效，未发现严重心脏事件，但用药过程中仍需密切随访监测其效果和可能产生的不良反应。对有心功能不全者尤需谨慎。