炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌所致，一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。人与人之间的传播尚无报告。临床上主要表现为皮肤坏死、溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状。根据感染部位的不同，临床上可分为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽3型，以皮肤型最多见，后2型偶可引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。

    1.流行病学：炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病，近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。

    ⑴传染源：患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料；狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。

    ⑵传播途径：人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽肠炭疽。应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。

    ⑶易感者：人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业（农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等）关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。病后免疫力持久与否尚无定论，有再感染的例子。全年均有发病，7～9月为高峰。吸入型多见于冬春季。

    2.病原学：炭疽杆菌系一需氧或兼性厌氧、无鞭毛的粗大杆菌，长4～8μm，宽1～1.5μm；菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰氏染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、140℃热3小时、110℃高压蒸气60分钟、以及浸泡于10%福尔马林液15分钟、新配石炭酸溶液（5%）和20%漂白粉溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原四种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬；菌体抗原虽无毒性，但具种特异性；保护性抗原具有很强的免疫原性；芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第Ⅰ因子（水肿因子，EF）、第Ⅱ因子（保护性抗原，PA）及第Ⅲ因子（致死因子，LF）所组成的复合多聚体。3种成分个别注入动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。

    3.发病机制：当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处，吞入胃肠道或吸入呼吸道，加上人体抵抗力减弱时，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足；加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量；又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

    4.病理改变：炭疽的主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮肤组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大；腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。
 
    二、临床表现

    潜伏期1～5天，最短仅12小时，最长12天。临床可分以下五型。

    1.皮肤炭疽：最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2天顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3～4天中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5～7天水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痂下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1～2cm至5～6cm，水肿区直径可达5～20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1～2周内脱落，再过1～2周愈合成疤。发病1～2天后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若治疗贻误，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。

    2.肺炭疽：大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2～4天的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、发绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿罗音，或有脑膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24～48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。

    3.肠炭疽：临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12～18小时，同食者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起病急骤，有严重毒血症症状、持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，常并发败血症和感染性休克而于起病后3～4天内死亡。

    4.脑膜型炭疽：大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，患者可于起病2～4天内死亡。脑脊液大多呈血性。

    5.败血型炭疽：多继发于肺炭疽或肠炭疽，由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。

    三、医技检查

    1.周围血象：白细胞总数大多增高，一般在(10～20)×10⁹/L，少数可高达(60～80)×10⁹/L，分类以中性粒细胞为高。

    2.涂片检查：取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等做涂片，先加1:1000升汞固定，以破坏芽胞，染色后可发现有荚膜的典型竹节状大杆菌。

    3.培养：检材应分别接种于血琼脂平板、普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌，并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落，则根据生物学特征及动物试验进行鉴定。

    4.动物接种：取患者的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24小时出现典型水肿、出血者为阳性反应，动物大多于36～48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应用鉴定试验。

    5.鉴定试验：用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌（枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等），主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体（抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等）染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO₂培养法、青霉素G抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。

    6.免疫学试验：有间接血凝法，ELISA法、酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体，一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。Ascoli沉淀试验主要用以检验动物脏器、皮、毛等是否染菌，但本法常出现假阳性，对其结果判断应慎重。

   
    四、诊断依据

    1.流行病学：病前2周内曾与牛、马、羊等或其皮、毛、骨、肉等接触，或有进食病畜肉类史，或有生物战剂接触史。

    2.临床特征

    ⑴皮肤型：①皮肤裸露部位出现无痛性浆液血性疱疹或浅溃疡及结痂，周围组织有广泛的非凹陷性肿胀，局部淋巴结肿大而无明显压痛。②少数病例于眼睑、颈、大腿等部位出现广泛水肿，以至坏死，伴有明显全身毒血症症状。

    ⑵肺型：发病急骤，恶寒、发热，伴以咳嗽、咳血性痰、胸痛、呼吸困难、紫绀等，且常并发渗出性胸膜炎及心力衰竭。胸透可见肺部炎症及纵隔淋巴结肿大。

    ⑶肠型：发病急骤，有发冷、发热、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、血水样便等，常并发渗出性腹膜炎。

    ⑷败血症型：继发于上述各型。有高热、头痛、出血及感染性休克。

    ⑸脑膜炎型：继发于败血症型，有高热、头痛、呕吐、惊厥、昏迷等；脑膜刺激征阳性，脑脊液呈均匀血性。

    3.实验室检查

    ⑴血液白细胞计数及中性粒细胞增加。

    ⑵细菌检查：依不同病型取病灶渗出液、痰、呕吐物、粪便、血液、脑脊液等做涂片检查，查见具荚膜的粗大杆菌。培养生长炭疽杆菌。

    ⑶动物接种：取以上检材接种于豚鼠或小白鼠，获阳性结果。

    ⑷有条件时可做噬菌体溶解试验，串珠反应及免疫荧光抗体检查。

    皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。肠炭疽需与急性菌痢及急腹症。脑膜炎型和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。

    六、治疗原则

    1.一般及对症治疗：本病患者应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。给高热量流质或半流质，必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿患者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松100～200mg/d短期静滴，但必须在青霉素G的掩护下采用。有DIC者，应及时应用肝素、潘生丁等。

    2.局部治疗：对皮肤局部病灶除取标本做诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1:2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。

    3.病原治疗：以青霉素G为首选。对皮肤炭疽，成人每天160～320万U，分次肌注，疗程7～10天。对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽，每天剂量应增至1000万～2000万U，做静脉滴注，并同时合用氨基糖甙类（链霉素、庆大霉素、卡那霉素等），疗程需延长至2～3周以上。

    对青霉素G过敏者可采用四环素或氯霉素，每天成人剂量2g，4次分服。强力霉素也有效，成人每天200～300mg；环丙沙星500mg，每天2次；红霉素成人每天1.5g，疗程同上。

    抗炭疽血清治疗目前已少用。如有供应，则对毒血症严重患者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，第1天100ml，第2～3天各30～50ml，应用前需做皮试。

   
    七、预防及预后

    1.管理传染源：病人应隔离至创口愈合，痂皮脱落或症状消失，分泌物或排泄物培养2次阴性（相隔5天）为止。严格隔离病畜，不用其乳类。死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。

    2.切断传播途径：必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、漂白粉、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸气等消毒灭菌措施。用Ascoli沉淀试验检验皮毛、骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒。畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服、戴口罩和手套。

    3.保护易感者

    ⑴加强卫生宣教养成良好卫生习惯，防止皮肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3%～5%碘酒，以免感染。

    ⑵健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群进行减毒活疫苗接种。

    ⑶对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0.1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可。四联菌苗（炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布氏杆菌）也已证明有效。国外采用保护性抗原做预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0.5ml。密切接触者应留验8天，必要时早期应用青霉素、四环素等，对疑似患者可采取同一措施。

    本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同。皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右，但位于颈部、面部、并发败血症或属于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差。肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等，由于病情发展迅速而又较难及早确诊，故病死率可高达90%以上，患者常于发病后数日内死亡。