急性肾功能衰竭(acute renal failure)是由多种病因引起的急性、严重的肾实质损害，可分为肾前性、肾性、肾后性3种类型。病理上的特点是肾小动脉痉挛、肾小管坏死、阻塞、肾间质水肿。临床上表现以少尿或无尿（也有非少尿型）、代谢紊乱、高钾血症、酸中毒和急性尿中毒为特征。在病程中可分为少尿无尿期、多尿期、康复期。

    该疾病的病因：①肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺；抗生素中的多黏菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。②肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。③血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。

    二、临床表现

    1.症状和体征：既往多数无肾脏病史，但病因明确，如严重创伤、外科术后、重度感染、败血症、产科合并症、严重呕吐或腹泻、循环功能不良或用肾毒性药物等导致肾血流量不足或肾毒性损害等原因。多数除原发病的临床表现外，绝大多数呈少尿型ATN，常在原发病后1-2天出现少尿或无尿，补液后尿量不增加，早期有食欲减退、恶心呕吐、腹泻等消化道症状，若持续少尿可出现血压高、急性肺水肿，部分有心律失常和心包积液，合并高血钾时恶心呕吐等症状加重，伴心律失常，晚期可出现意识淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。易合并消化道出血和各种感染，常为呼吸道和泌尿道感染。持续1～2周后，尿量增多当＞每日400ml表示进入多尿期，约1周后血肌酐、尿素氮开始下降，各种症状逐渐改善。若持续多尿水电解质缺失，可出现恶心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹胀等症状，如不及时纠正可死于脱水及电解质紊乱。若肾功能和水电解质基本正常，临床症状基本改善，表示进入恢复期，但有的尿量仍超过每日2500ml。部分ATN无少尿阶段，尿量始终在500ml以上，为非少尿型ATN，一般病情较轻，预后较好。

    ⑴少尿期：①大多数在先驱症状12～24小时后开始出现少尿（每日尿量50～400ml）或无尿。一般持续2～4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。

    ⑵多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000～6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4～5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1～3周。

    ⑶恢复期：尿量逐渐恢复正常，3～12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

    2.并发症

    ⑴感染：是最常见、最严重的并发症之一，多见于严重外伤、烧伤等所致的高分解型急性肾功能衰竭；

    ⑵心血管系统：包括心律紊乱、心力衰竭、心包炎、高血压等；

    ⑶神经系统：表现有头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癫痫等。神经系统并发症与毒素在体内潴留以及水中毒、电解质紊乱和酸碱平衡失调有关；

    ⑷消化系统：表现为厌食、恶心、岖吐、腹胀、呕血或便血等，出血多是由于胃肠黏膜糜烂或应激性溃疡所引起；

    ⑸血液系统：由于肾功能急剧减退，可使促红细胞生成素减少，从而引起贫血，但多数不严重。少数病例由于凝血因子减少，可有出血倾向；

    ⑹电解质紊乱、代谢性酸中毒，可出现高血钾症、低钠血症和严重的酸中毒，是急性肾功能衰竭最危险的并发症之一。

    ⑺在多尿期，患者每日尿量可达3000～5000ml，因大量水分和电解质的排出，可出现脱水、低钾、低钠血症等，如果不及时补充，患者可死于严重的脱水和电解质紊乱。

    三、医技检查

    1.实验室检查

    ⑴尿比重1.010～1.020之间，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有意义。

    ⑵无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋白多不低于80g/L。

    ⑶肾功能检查：Ccr较正常值下降50%以上，可降至每分钟1～2ml，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β₂-微球蛋白等常增高。

    ⑷生化检查常有高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合力下降，血气分析示代谢性酸中毒。

    2.B超示双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、或肾锥体肿大。

    3.肾活检对ATN有确诊的意义。

    四、诊断依据

    1.病史：有休克或血管内溶血、药物中毒或过敏史。

    2.在纠正或排除急性血容量不足、脱水、尿路梗阻等肾外因素后，每小时尿量≤17ml，或24小时尿量(400ml)者。

    3.尿比重固定在1.010左右(尿比重≤1.018高度怀疑；≤l．014有诊断价值；≤1．012可肯定诊断)。无少尿甚至尿量增多且尿素氮持续上升，则为非少尿性急性肾功能衰竭。

    4.血尿素氮/血肌酐≤10；尿肌酐/血肌酐≤l0；尿渗透压/血浆渗透压≤1.1；尿钠≥40mmol/L。(40mEq/I，)；滤过钠排泄分数(FFNa)2＞1或肾功能衰竭指数2。

    [注]

    FFNa＝尿钠（mg%）/血钠（mg%）/尿肌酐（mg%）/血肌酐（mg%）

    肾衰指数＝尿钠（mg%）/尿肌酐（mg%）/血肌酐（mg%）

    5.纯水清除率测定：正常值为-30，-25～-30说明肾功能已有变化；-25～-l5为肾功能轻度、中度损害；-15～0为肾功能严重损害。这一指标常在临床及其他实验室阳性发现的1～3天前出现。

    [注]

    纯水清除率＝尿量(1小时)(1－尿渗透压/血渗透压)

    6.必要时可谨慎作肾活体组织检查。

    7.肾前性脱水与少尿性急性肾功能衰竭的鉴别(见表1)

    表1 肾前性脱水与急性肾功能衰竭的鉴别

 

项目	脱水	急性肾功能衰竭
尿比重	＞1.020	1.010左右
尿渗透压（mOsm/L）	＞400	＜400
尿、血浆渗透压比	＞1.5～2	≤1.1
尿尿素氮（mg/d）	＞1，000	＜1，000
尿钠（mEq/L）	＜20	≥40
血尿素、血肌酐比	＞10	≤10
滤过钠排泄分数%	＜1	＞1
肾功能衰竭指数	＜1	＞2

    8.根据临床表现可分为“高分解代谢型”和“非高分解代谢型”，“高分解代谢型”急性肾衰的主要特征是：BUN上升14．3mmol/(L.d)，Scr上升177μmol/(L.d)，血清钾上升1～2mmol/(L.d)，血浆HCO3-下降2～5mmol/(L.d)。

    9.诊断：首先从临床入手，确定ARF是少尿型、非少尿型、还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性、肾性还是肾后性，最终明确病因。本病根据原发病因、结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。

    五、容易误诊的疾病

    1.肾前性急性肾衰竭：在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别。此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。

    2.尿路梗阻性急性肾衰竭：具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现。

    3.肾内梗阻性急性肾衰竭：高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。检查血尿酸、血钙及免疫球蛋白、轻链水平，有助于做出鉴别诊断。

    4.急性肾小管坏死：往往由于肾脏缺血、中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大出血等多种情况；肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒、毒蕈、鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。

    5.肾小球疾病所致急性肾衰竭：见于急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体、补体、自身抗体等检查有助于鉴别诊断。

    6.肾脏血管疾病所致急性肾衰竭：溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压均可以导致ARF。溶血性尿毒症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过130mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变。

    ⑴急性肾静脉血栓形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛、腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超、血管造影等可明确诊断。

    ⑵肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化、大动脉炎、心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛、腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。

    7.肾间质疾病所致急性肾衰竭：这种患者在临床上药物过敏的全身表现，如发热、皮疹等，可有尿白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多，血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血IgE升高等表现。另外多种病原微生物的感染，也可以引起急性间质性肾炎。

    8.肾病综合征并急性肾衰竭：常存在严重低蛋白血症，有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：

    ⑴肾前性ARF。

    ⑵药物相关的ARF，尤其在使用抗生素、血管紧张素转换酶抑制药的情况下。

    ⑶肾脏病变加重，出现新月体肾炎等表现。

    ⑷双侧肾静脉血栓形成。

    ⑸特发性ARF，常见于微小病变、轻度系膜增生性肾小球肾炎，需除外上述原因可以诊断，预后较好。

    9.妊娠期急性肾衰竭：妊娠期ARF多由于血容量不足、肾血管痉挛、微血管内凝血或羊水栓塞等原因引起。可表现为先兆子痫、肾皮质坏死、妊娠期急性脂肪肝或产后特发性肾衰竭。

    六、治疗原则

    1.积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。

    2.少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。

    3.少尿期的治疗

    ⑴早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。

    ⑵保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。

    ⑶饮食与营养。

    ⑷注意钾平衡。

    ⑸纠正酸中毒。

    ⑹积极控制感染。

    ⑺血液净化疗法。

    4.多尿期的治疗：1～2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3～2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。

    5.恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。

    6.其他处理：合并其他并发症时，如出血、感染、高血压、代谢性酸中毒等，应进行相应的治疗。

    7.治愈标准

    ⑴尿量恢复正常，尿毒症症状消失。

    ⑵尿常规、血生化检验正常。

    ⑶肾功能检查正常。

    8.好转标准

    ⑴尿量恢复正常，尿毒症症状消失。

    ⑵血生化检验明显改善。

    ⑶肾功能有明显改善。

 

    9.护理措施

    ⑴密切观察病情变化：注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。

    ⑵保证病人卧床休息：休息时期视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加适当活动。

    ⑶营养护理：少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时病人丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。

    ⑷精确地记录出入液量：口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量，每日定时测体重以检查有无水肿加重。

    ⑸严格执行静脉输液计划：输液过程中严密观察有无输液过多、过快引起肺水肿症状，并观察其他副作用。

    ⑹预防感染：严格执行无菌操作，加强皮肤护理及口腔护理，定时翻身，拍背。病室每日紫外线消毒。

    七、预后和预防

    1.预后：急性肾功能衰竭是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。肾前性肾衰如适当治疗多可恢复；肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好；非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好；年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者；学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少；多数主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者病死率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。

    2.预防：积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本。因此，要注意以下三点：

    ⑴调养五脏：平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施；不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热；调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀；加强体育锻炼，提高机体防御能力。

    ⑵防止中毒：有关资料表明，20%～50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。

    ⑶防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC、肾缺血引起的肾实质的损害。同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。