一、概述
单纯性肥胖(simple obesity)是指体内脂肪堆积过多或（和）脂肪分布异常，常与糖耐量异常、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和高血压等合并存在，统称代谢综合征。亚洲人倾向于发生腹型肥胖，即不是全身肥胖而是腹腔内脂肪聚集。在体重指数低于欧洲肥胖标准时即发生与肥胖相关的危险----糖尿病和脂代谢紊乱等代谢性疾病以及心脑血管病的发病率和死亡率明显增加。
1.病因：热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外、几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，糖原储量有限，脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下，人体每日所进热卡有差异，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素，由于正常神经内分泌的精密调节，使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。
单纯性肥胖占肥胖者的95%以上，一般所谓的“中年性肥胖”也是属於单纯性肥胖，但是中年性肥胖者当中，有时候也隐藏有症候性肥胖，因此不可加以忽略。
一般人的日常饮食，经常摄取含有脂肪等高热量食物，一旦摄取过量的脂肪，当然就会造成能量过剩，而促进了脂肪的累积，同时也因为摄取了过量的“酒精”，而造成能量过剩。这点，是很多人会忽略的，所以常听到有人会说：“为什麽我吃得很少，仍然会肥胖，我只爱喝酒而已。”所以，日常的饮食是十分重要的。以下是形成单纯性肥胖的各项原因：
⑴遗传因素：大多认定为“多因子遗传”，父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多数的遗传因子来决定子女的体质，所以称为多因子遗传，例如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖，就属於这类遗传。父母中有一人肥胖，则子女有40%肥胖的机率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的机率升高至70%～80%。真正因为[多因子遗传]的例子并不多见，遗传了父母“错误的饮食习惯”，而导致肥胖的例子，则屡见不鲜。
⑵社会环境的因素：很多人都有着“能吃就是福”的观念，现今社会，食物种类繁多，各式各样美食常在引诱你，再加上“大吃一顿”几乎成为了一种普遍的娱乐，这当然成为造成肥胖的主要原因。
⑶心理的因素：为了解除心情上的烦恼、情绪上的不稳定，不少人也是用“吃”来作发泄。这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。
⑷与运动有关的因素：运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖。胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。
2.发病机制：肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素：
⑴遗传因素：人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
⑵神经精神因素：人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。
⑶高胰岛素血症：近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
⑷褐色脂肪组织异常：褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。
⑸其他：激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。
3.外因：以饮食过多而活动过少为主。
二、临床表现
根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重（见人体标准体重表），或以下列公式计算：标准体重（kg）＝〔身高（cm）-100〕×0.9，如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症，但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除根据体征及体重外，可采用下列方法诊断：
1.皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度人体脂肪的总量的1/2～2/3贮于皮下，所以测量其皮下脂肪厚度有一定的代表性，且测量简便、可重复。常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加，男性≥4cm，女性≥5cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。
2.X线片估计皮下脂肪厚度。
3.根据身高、体重按体重质量指数（体重/身高2（kg）/（m2））计算＞24为肥胖症。
肥胖症确定后可结合病史、体征及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，宜进行小剂量（2mg）地塞米松抑制试验等以鉴别。代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验，以明确有否甲状腺功能减退症。有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查蝶鞍、视野、视力等，必要时须作头颅CT检查等，蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱，午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。至于其他类型少见的肥胖症，可结合其临床特点分析判断。
4.并发症：肥胖症容易并发的各种常见并发症主要有：①肥胖并发高血压；②肥胖并发冠心病和各种心脑血管疾病；③肥胖并发糖尿病和高脂血症；④肥胖并发肺功能不全；⑤肥胖并发脂肪肝；⑥肥胖并发生殖-性功能不全等。
肥胖者在罹患急性感染、遭受严重创伤，以及施行外科手术和麻醉时，机体的应激能力明显低于正常人。一旦发生这些情况，肥胖者的病情发展和预后都比正常人差。
肥胖女性比正常体重女性更易罹患乳腺癌、子宫体癌，胆囊和胆道癌肿也较常见。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。
三、医技检查
1.测量身高，称量体重是肥胖人减肥治疗最基本的检查。
2.查空腹或餐后胰岛素能识别肥胖症(病)的特征。
3.空腹血糖、餐后血糖、糖耐量试验能了解肥胖与糖尿病的关系。
4.有关的血脂化验能了解肥胖人是否合并高脂血症。
5.甘油三酯的检查，配合B超能发现有关肥胖与脂肪肝的内在联系。
6.肾功能的检查会帮助医生发现柯兴氏综合征以及垂体肿瘤。
7.生长激素的检查可看出减肥有否效果。
8.性激素的检查则是观察雌雄激素作用部位与肥胖关系的好方法，并有利于确定减肥方案。
此外，也别忽视了体温、脉搏、呼吸、血压、基础代谢率的改变。
四、诊断依据
1.体重超过(按男、女的身高与体重)均值20%以上。超过均值20%～29%为轻度肥胖，超过30%～39%为中度肥胖，超过均值40%～59%为重度肥胖，超过均值60%以上为极度肥胖。
2.有家庭经济条件较好、进食过多、好吃零食、活动少或有肥胖症的家族史，自幼肥胖，产后肥胖，进食较多，活动过少。
3.全身皮下脂肪均匀积聚，腹部可出现白色或紫色纹。男孩阴茎可埋入会阴部脂肪中。无身材矮小、智力迟缓、高血压等异常病征。极度肥胖者可有呼吸急促、紫绀、红细胞增多或心脏扩大。男性脂肪分布以颈及躯干部为主，四肢较少；女性以腹及腹以下，臀部及四肢为主。皮肤多汗，可有细条紫纹，皮肤感染。
4.空腹及餐后血浆胰岛素水平升高，葡萄糖耐量减低，血总脂、胆固醇、三酰甘油、游离脂肪酸、游离氨基酸常增高，高脂蛋白血症(属混合型，或Ⅲ、V型)。血清T3值可偏高，BMR正常或偏低，血浆皮质醇及24小时尿游离皮质醇排出量可升高，但皮质醇分泌的昼夜节律及小剂量地塞米松抑制试验正常。
5.善饥多食、便秘、腹胀，可有低换气综合征(少动、嗜睡、乏力、气促等)，闭经、不育、阳萎；可并发高血压、冠心病、Ⅱ型糖尿病、胆石症、痛风、关节痛、皮癣等。
6.除外继发性肥胖症：下丘脑综合征，空泡蝶鞍，垂体瘤，库欣综合征，甲状腺、性腺功能减退症，多囊卵巢，水潴留性肥胖症等。
五、容易误诊的疾病
1.单纯性肥胖儿每因体脂过多，将外生殖器掩盖，以致错认为外生殖器发育迟缓，应加注意。一般常怀疑过肥小儿为内分泌异常所致，实际上内分泌系疾病所致肥胖比较少见，并且伴有其他症状，可资鉴别。
2.垂体及下丘脑病变可引起肥胖，称为肥胖性生殖无能症，但其体脂有特殊分布，以颈、颏下、乳、髋及大腿上部最为明显，手指部尖细，还有颅内病变及生殖腺发育迟缓。由于颅脑外伤所致的间脑损害，也可出现一般肥胖，但有尿崩、性功能低下及其他植物神经症状。
3.甲状腺功能减退时，体脂积聚主要在面、颈，常伴有黏液水肿，生长发育明显低下，基础代谢率与食欲都低下。
4.肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素都可引起柯兴氏综合征，包括两颊，颏下积脂较多，形成特异面容，胸、背体脂亦较厚，常伴有高血压、皮肤红紫、毛发加多和生殖器早熟现象。腹部有时可触及肿块，X线腹部平片可见钙化阴影。有些糖尿病儿及卵巢功能异常如Stein-Leventhal综合征也可见肥胖。
5.糖原累积肝脏可见面容肥硕，下腹部及耻骨区积脂尤甚。Prader-Willi综合征是另一种先天代谢病，从婴儿晚期开始肥胖，还有肌张力低下、体矮、小手足、智能低下及生殖腺发育不全、斜视等症状，往往到青年期并发糖尿病。Lauience-Moon-Biedl综合征是一种多发性畸形，包括指趾畸形、肥胖、视觉障碍及智力低下等。
六、治疗原则
90年代的流行病学研究表明，我国青少年单纯性肥胖症已处于失控的奇高状态。北京某一学校在体检时发现，高达27.8%的青少年超重，甚至超过正常体重的20%。肥胖青少年沉重的精神压力、心理冲突和对自信心的打击，是对他们的个性、气质、潜能发育以及日后各种能力的发展、人际交往等都会有久远的影响。
据调查了解，目前不少青少年采用成年人常用的减肥手段，比如吃减肥药、节食、物理疗法等。而生长发育是青少年期独特的生理现象，专家认为，青少年不能减重和和减脂肪。
专家认为青少年减肥第一应禁止饥饿疗法、半饥饿疗法或者变相饥饿疗法；第二应禁止短期快速减肥；第三应禁止服用任何药物减肥；第四应禁止手术治疗或各种物理治疗。以上这些方法，不仅影响了青少年身体的增长，更影响了器官、组织、肌肉、骨骼的发育。而体重在短期内剧烈的变化，可以引发水电解质和内循环的失衡、代谢紊乱，这对心血管、肝肾系统的损伤极大。
实验证明，青少年期体重控制应是一个综合的方案，要认识到肥胖症是一种与不良生活行为密切相关的慢性疾病，孩子和家长切勿操之过急。首先放慢孩子的吃饭速度，不吃红灯食品，比如：巧克力、各种甜点心、糖果、肥肉、含糖饮料、膨化食品；少食黄灯食品，向米饭、面食、土豆、白薯、苹果、西瓜；多用绿灯食品，如：白菜、油菜、黄瓜、芹菜、胡萝卜、瘦肉、蛋、奶、鸡、鱼、蘑菇、桔子、酸奶等。
青少年期单纯性肥胖症不但是一个严重的健康问题，还会给肥胖青少年带来心理上的伤害。家长应帮助他们合理有效的控制并减轻体重，过上健康的生活。
七、预防
1.充分咀嚼：细细品尝，每一口咀嚼30次以上。咀嚼得愈久，饭后的能量消耗就愈高。
2.悠闲进食：用餐时间若没有超过20分钟，脑部不会发出饱足信号。所以要悠闲地进食。
3.吃饭时把电视关掉，“边吃饭边做事”是饮食过量的原因之一。用餐时间要专心吃饭。不妨和家人以及朋友好好地聊聊天。
4.饭后要立刻转换心情：用餐完毕后，要立刻收拾餐具。别让食物一直摆在眼前，这点很重要。
5.规律进食：一天三餐，规律的饮食生活，能减少体脂肪。避免拉长两餐间的时间以及在深夜进食。
6.不要陪别人吃饭：若是家人的用餐时间各有不同，在一旁陪着他们，很容易便会多吃好几餐。请拿出你的意志力来!
7.限定吃饭的场所：限定好“只在客厅用餐和吃点心”。如此一来，平时在无意间所吃的零食便会减少许多。
8.留下剩饭：处理剩菜是主妇发福的元凶，特别是外出用餐，菜量很多时，要记住拿出勇气，留下剩饭。将剩菜往肚里塞，是最坏的情况。