一、概述
视神经萎缩((optic atrophy)为视神经纤维变性的表现，主要症状为视力减退和视盘颜色苍白。病变位于视网膜，累及神经节细胞时，可出现由视网膜向颅内方向发生的萎缩，称为上行性视神经萎缩，视盘萎缩征象一般出现较快；病变位于视神经，视交叉和视束，可引起由颅内向视网膜方向发展的萎缩，称为下行性视神经萎缩，一般约经1～3个月后，视盘才出现萎缩征象。该疾病的病因：
1.由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下：
⑴颅内高压致继发性视神经萎缩。
⑵颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎。
⑶视网膜病变。①血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血（消化道及子宫等）。②炎症。③青光眼后。④视网膜色素变性。⑤Refsum病。⑥黑蒙性家族性痴呆
⑷视神经炎和视神经病变。①血管性，如缺血性视神经病变。②脱髓鞘病。③维生素缺乏。④由于铅或其他金属类等中毒。⑤带状疱疹。⑥梅毒性。
⑸压迫性所致：肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤（前交通动脉瘤）；骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等；眶部肿瘤。
⑹外伤。
⑺代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等。
⑻遗传性疾病：Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病。
⑼营养性视神经萎缩。
⑽其他。
2.在儿童其原因更复杂如下：
⑴染色体异常：猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失。
⑵脂性疾病：Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基（神经）鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症（Bassen-kornzwig综合征）。
⑶黏多糖病：Hurlers黏多糖病，同胱氨酸尿病。
⑷矿物代谢缺陷及其代谢：Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schönberg病。
⑸遗传性视网膜色素变性：Ushers综合征 Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征
⑹灰质病：Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病。
⑺小脑性共济失调：Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性。
⑻原发性白质病变：异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征。
⑼脱髓鞘疾病：肾上腺白质变性，多发性硬化。
⑽家族性视神经萎缩：Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、显性）。
⑾颅内压增高：假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞脑积水。
二、临床表现
1.体征：视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。
2.症状：视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。
视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。
常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。
3.并发症：容易并发视网膜脱离。
三、医技检查
1.眼底检查：用无赤光检眼镜检查眼底，正常的视神经纤维呈白细线条状，萎缩的视神经纤维，常呈杂乱斑点状。视野改变多为向心性缩小，尤以鼻侧周边视野发生最早，也有开始周边视野出现楔形缺损，继而向中心扩展，最后形成向心性缩小者。此外根据病变部位的不同，尚可出现各种不同形状的视野缺损或暗点视。
2.视野检查：应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光血管造影早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。视觉电生理检测包括视网膜电图（ERG）、眼电图（EOG）和视诱发电位（VEP）等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。
四、诊断依据
1.视力明显减退，甚至失明。
2.视野呈向心性缩小。
3.眼底检查：原发性视神经萎缩：视乳头苍白色(若病变仅侵犯乳头黄斑束时则仅颞侧苍白)，边界清楚，生理凹陷扩大，筛板小孔清晰可见，视网膜血管正常，但晚期则变细；继发性视神经萎缩：因视乳头炎或视乳头水肿引起者，由于视乳头上结缔组织增生，致视乳头呈污白色，筛板结构不清晰，视乳头边缘模糊、动脉较细。因视网膜色素变性等引起者，视乳头呈蜡黄色，边缘清楚，生理凹陷正常。
4.荧光眼底血管造影时不见荧光。
五、容易误诊的疾病
1.急性期与前部缺血性视神经病变 视盘血管炎 视神经乳头炎相鉴别。
2.眼底无明显改变者与球后视神经炎相鉴别。
3.萎缩期应首先除外颅内压迫性病灶，并和其它遗传类型的视神经萎缩相鉴别。
4.还应与多发性硬化及视神经脊髓炎等脱髓鞘疾病相鉴别。
六、治疗原则
1.病因治疗。
2.药物治疗：除病因治疗外，早期采用大量B族维生素，血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。硝酸士的宁1mg球后注射，每日1次，10次为一疗程，有提高视觉兴奋作用。中药可用消遥散加减和补中益气汤等。
3.新针疗养法：主穴为风池、睛明和球后，配穴为瞳子髎，丝竹空，光明、失明、合谷、肾俞和肝俞等。
4.理疗：可用碘离子透入等。
5.好转标准：视功能保存或略有增进。
七、预防
1.每天早起后到室外，最好在太阳未出来之前（不强求这点），面向西方，双脚并拢，双手自然下垂，舌头自然的挨着上牙床，凝神静气站好；
2.双目轻闭，先呼气一口，后吸气，然后再呼再吸，共两口，后并住呼吸，然后向左侧旋转眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋转7圈后稍停。再向右旋转眼睛7圈；
3.左右7圈旋转都结束猛然睁大眼睛，看着远方，尤其站在高处看着远处的树木最好，因为刚才整个过程是吸气后并住呼吸作的，所以睁眼同时后轻轻将气呼出，呼出第一口的同时轻轻抬起脚跟，同时两臂向正前方轻轻抬起，注意手掌伸直，手指并拢，拇指微微弯曲。然后再吸气、呼气、吸气；
4.重复第二步和第三步，如此共做7次或5次。