一、概述
紧张性头痛又称为肌收缩性头痛(muscle-contaction headache),是现代人的一种常见“都市病”,特别是白领丽人更易得此病。主要是由于工作压力、疲倦、焦虑、缺乏运动、不良的坐姿等原因所致。患者多为三四十岁,长期从事伏案工作,工作时的特殊体位引起头颈部肌肉持久收缩,思维紧张、焦虑、烦躁、失眠常使头痛加重。
1.病因:一般认为紧张性头痛与颅周肌肉疾患有关或为精神性头痛。在新的分类中还根据头痛发作的时间和颅周肌肉疾患将TTH再分为2种亚型:
⑴发作性紧张型头痛(episodic tension-type,ETTH):①与颅周肌肉疾患有关的发作性紧张型头痛。②与颅周肌肉疾患无关的发作性紧张型头痛。
⑵慢性紧张型头痛(chronic tension-type,CTTH):①与颅周肌肉疾患有关的慢性紧张型头痛。②与颅周肌肉疾患无关的慢性紧张型头痛。
2.发病机制:紧张型头痛虽然是一种常见的头痛病,但对其发病机制至今尚未完全明确,近年研究状况概述如下:
⑴紧张性头痛与颅周肌肉疾患的关系:或只是TTH发病机制中的因素之一,至今尚无结论。
⑵紧张性头痛与心理变化之间的关系:Catheart等(1998)就诱发相关情绪(arousal-related mood)和ETTH之间的关系做了生物心理学的实验研究。他们采用激化-去激化形容检测量表(activation-deactivation adjective check list,ADACL)将诱发力量(energy)、厌倦(tiredness)、紧张(tension)和安静(calmness)做记分定量分析。结果发现ETTH患者的紧张水平高于对照组,即使在不头痛时也高。另在非头痛期,其紧张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛之间是有关系的。
⑶TTH与血管性头痛的关系:由于临床上可以发现紧张型头痛和偏头痛同时发生在同一位患者,以及有些患者最初表现为偏头痛,当发作频率逐渐增加后表现为ETTH,并可进而转为CTTH。因此对这两类头痛的关系曾有不少报道,如Tackeshima等(1998)在复习文献时指出肌收缩性头痛和偏头痛二者之间有不少共同之处,如两者临床症状和特征可相互重叠,两者血小板5-HT均可降低,血浆5-HT均可升高,两者外周自主神经系统的交感神经功能均可低下,遗传学研究发现同一家族中既有偏头痛又有肌收缩性头痛患者等。近来Hannerz等(1998)提出CTTH是否为血管性头痛?他们的实验研究是将CTTH患者先仰卧位,分别采用舌下含化硝酸甘油和头部放低位来诱发头痛。结果健康对照组未能诱发出明显的头痛,而CTTH患者的头痛强度加剧,并且颈部二维多普勒超声(duplex ultrasound system)检测颈总动脉的管径和血流,发现头痛的强度增加和管径增大有关,即管径加大,头痛强度增加,管径变小,头痛强度也减弱。但头痛强度和血管内的血流变化无关。因此作者认为CTTH患者头痛的发生和颅脑血流动力学有密切关系。由于在头低位结束后,患者头痛减轻速度缓慢,故认为引起头痛系由于颅内静脉回流不足或静脉扩张所致。
⑷对TTH的一些生化观察:检测血浆血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脱氢血栓烷素B2水平,发现ETTH患者的上述3种物质含量均显著高于CTTH组和对照组。认为ETTH患者的头痛和血小板功能障碍尤为密切。Mishima等(1997)发现TTH患者血清血小板镁离子水平降低,认为可能和血小板功能增强有关。Martinez等(1994)发现TTH患者血浆5-羟色胺水平高于对照组,儿茶酚胺水平低于对照组。血浆多巴胺水平与头痛持续时间呈正相关,以及肾上腺素水平与头痛强度呈负相关。此外,还发现单胺水平与抑郁程度并无相关性。这些结果提示TTH患者中枢单胺能神经系统功能有变化,这种变化和随之而来的抑郁无关,而和发生头痛的病理生理机制有关。Marukawa等(1996)发现TTH患者头痛发作期唾液中P物质和5-羟色胺含量显著升高,认为P物质系由痛觉系统所释放。
总之,上述举例表明:TTH的发病机制尚在从多方面进行研究,至今包括头痛和肌肉之间的关系,头痛和抑郁之间的关系,甚至“紧张”是指肌肉紧张还是精神心理学的概念均存在着不同的认识。
二、临床表现
1.症状和体征:本病多见于青、中年,儿童也可患病,男、女无差别。病初症状较轻,以后渐渐明显加重。紧张型头痛的临床特征是头部呈钝痛,无搏动性,头痛位于顶、颞、额及枕部,有时上述几个部位均有疼痛,头痛程度属轻度或中度,不因体力活动而加重,常诉头顶重压发紧或头部带样箍紧感,另在枕颈部发紧僵硬,转颈时尤为明显,无畏光或畏声。少数患者伴有轻度烦躁或情绪低落。查体包括神经系统检查无阳性体征。颅周肌肉如颈枕部肌肉,头顶部及肩上部肌肉常有压痛,有时轻轻按揉,患者感到轻松舒适。脑部CT或MRI应无异常,不伴有高血压及明显的五官科等疾病。
2.并发症:失眠、抑郁及其他颅内并发症等。
三、医技检查
1.脑电图、肌电图检查。
2.眼科特殊检查。
3.放射性核素(同位素)检查、X线检查、核磁共振(MRI)检查、CT检查。
四、诊断依据
1.慢性发病,主要由精神紧张引起,少数可因眼部、鼻窦和颈肌病变以及颈椎增生等引起。
2.呈现前头部、颈枕部、头顶部等处的胀痛、紧缩痛,少数可扩及患侧肩背部,病征多为双侧性。
3.局部肌肉有压痛和牵引痛,颈部肌肉可有肌张力增高。
4.肌电图可有颈肌兴奋性增高,运动单位电位增多。
5.可排除颅内压增高、颅内感染和高血压病等。
6.诊断:紧张型头痛的诊断,主要依靠患者对头痛部位、性质及频度的描述。患者一般体格及神经检查均无异常。对病程已超过1年,且脑部CT或MRI无异常者不难确诊。如果患者头痛病程较短,应注意和颅内各类器质性疾病相鉴别。
五、容易误诊的疾病
1.偏头痛:属血管性头痛,常见于中青年和儿童。头痛位于一侧颞额眶部,呈搏动性跳痛,常伴恶心及呕吐。为发作性头痛,头痛前可先有视觉障碍如视物模糊,视野中有盲点或偏盲等先兆,也可无任何先兆即开始偏侧头痛。一般历时数小时或数天而缓解,极少数患者呈偏头痛持续状态。少数患者偏头痛可能和紧张型头痛同时存在,以致两者难以区分。
2.丛集性头痛:此种头痛可能属血管性并和下丘脑功能障碍有关。头痛位于一侧眶颞额部,重者波及全头部。头痛发作呈密集性,剧烈且无先兆。头痛发作迅速并可突然停止。发作时伴以结膜充血,流泪,流涕及多汗,少数出现上睑下垂。每天发作数次,并可在睡眠中发作,每次发作历时数十分钟至数小时,并可连续数天至数周,但缓解期可长达数月至数年之久。经对患者详细询问病史和发作观察,不难与紧张型头痛鉴别。
3.三叉神经痛:系面部三叉神经分布区的发作性短暂剧痛。每次疼痛仅数秒钟,每天发作数次至数十次。疼痛如刀割,烧灼或针刺样,常因洗脸、刷牙、说话、咀嚼而诱发。患者常可指出诱发疼痛的位置,称为“扳机点”。本病好发于中、老年人,以三叉神经第2,3支受累较多。若单纯第1支受累尤应注意和ETTH相鉴别。
4.颅内占位性疾病引起的头痛:此类疾病包括颅内肿瘤,颅内转移癌,脑脓肿及脑寄生虫病等症。此类头痛系由于颅内压增高所致,随病程进展常伴有喷射性呕吐和眼底水肿,但早期可被误诊为紧张型头痛。对病程较短的头痛患者,除注意眼底改变外,仔细的神经系统检查极为重要。如发现病理反射等体征出现,常提示并非紧张型头痛而应及时采用脑CT或MRI等检查以助鉴别。
5.颅内慢性感染引起的头痛:此类疾病包括结核性脑膜炎,真菌性脑膜炎,猪囊尾蚴病(囊虫病)性脑膜炎及梅毒性脑膜炎等症。这些脑膜炎均以头痛为早期症状,一般皆伴有发热,但部分不典型患者,初期只有低热,而且脑膜刺激征阴性,颇易误诊为紧张型头痛。故在询问病史时,只要近期有过“感冒”史或查体发现有可疑的病理反射,即应及时考虑腰椎穿刺,详细检测脑脊液的压力、细胞学、生化、色氨酸及墨汁染色等常规化验。必要时应同时检测血液和脑脊液中抗结核抗体、猪囊尾蚴病(囊虫病)免疫试验及梅毒试验等以助明确诊断。
6.自身免疫性脑膜脑炎引起的头痛:此类疾病包括神经白塞病、Vogt-小柳-原田综合征及中枢神经系统结节病。这些疾病累及脑膜或脑主质时可引起炎性反应而出现头痛,且不一定伴有发热,故易被误诊为紧张型头痛。这类疾病的排除主要靠详细的病史询问、全面的查体和脑部CT或MRI检查。神经白塞病(Neuro-Behcet病)的脑膜脑炎型,应有该病的基本征候如口、眼或外生殖器黏膜溃疡。Vogt-小柳-原田综合征又名葡萄膜脑膜脑炎,故应有眼部损害,病程数周以上者常伴白发、脱发及皮肤白斑等临床表现。中枢神经系统结节病 (neurosarcoidosis)常有脑部局灶性体征,且脑CT或MRI显示肉芽肿性损害。
7.颅内压力异常所致的头痛:此类疾病包括颅内低压综合征,良性颅内高压症及正常颅压脑积水。此类患者均以头痛为主,酷似紧张型头痛。颅内低压综合征多因脑脊液吸收过快或分泌减少所致。失水及感染可能为其诱因。良性颅内高压症常伴视力障碍。服用过量四环素或维生素A、空蝶鞍以及妊娠期可能诱发。正常颅压脑积水常见于脑外伤后或珠网膜下隙出血恢复期,其发病原因可能和脑脊液吸收障碍有关。此类疾病可通过腰椎穿刺测量颅压以及脑CT检查以兹鉴别。
六、治疗原则
1.药物治疗:由于紧张型头痛的发病机制并不清楚,所以在药物选择上多采用温和的非麻醉性止痛药。借以减轻症状,其中主要是非类固醇性抗炎类药物(nonsteroidal anti-inflammatory drug,NSAID)。其他药物包括适量的肌松弛药和轻型的镇静药,抗抑郁药也常根据病情应用。一般多以口服方式给药,并且短期应用,以免引起药物的毒副作用。
⑴酮洛芬(酮基布洛芬):属NSAID类,除用于紧张型头痛外,也适用于肌肉和关节痛。止痛属暂时性,其作用为抑制前列腺素合成,提高细胞内cAMP,改善血小板功能。口服剂量为12.5~25mg/次。毒副作用为胃不适、恶心、腹泻、心悸、出汗、嗜睡及皮肤瘙痒等。
⑵萘普生(naproxen):属NSAID类。通过抑制地诺前列素(前列腺素)的合成而起止痛抗炎作用。口服剂量为100~200mg/次,一般每日2~3次。毒副作用为恶心、胃部不适、疲倦、眩晕、乏力及思睡。孕妇及哺乳期妇女禁用。
⑶普罗喹宗(proquazone):属NSAID类。适用于急性紧张型头痛。其药理作用包括抑制前列腺素系统,而地诺前列素(前列腺素)被认为是引起头痛的生理介质。另可抑制血小板聚集,抑制5-HT释放,降低毛细血管通透性及抑制缓激肽。口服剂量为75~150mg/次,毒副作用为恶心、呕吐、思睡等。
⑷阿米替林(amitriptyline):系三环类抗抑郁药,为较早用于慢性紧张型头痛伴有抑郁症状的药物。本药既是去甲肾上腺素再摄取抑制药,又是5-羟色胺再摄取的抑制药。以前认为后者为本药止痛的主要途径,但近来的研究认为上述两种作用对止痛效果并无差别,并且头痛的改善是间接的,是由抗抑郁的效果所介导。口服剂量开始为每日75mg。以后渐增至每日150mg,分次服用、毒副作用为恶心、呕吐、乏力、困倦、头昏及失眠等。有严重心脏病及青光眼者忌用、
⑸乙哌立松(eperisone):属骨骼肌松弛药,除可抑制肌张力过高并可抑制疼痛反射活动,从而改善紧张型头痛的症状。口服剂量每日150mg,分次服用。毒副作用为恶心、呕吐、胃部不适、腹泻、乏力、困倦及站立不稳。有药物过敏史、肝脏疾病者慎用;孕妇及哺乳期妇女禁用。
2.非药物治疗:物理疗法可使紧张型头痛得到改善。有学者采用的治疗方案包括四部分:
⑴训练坐位、站立、睡眠及工作时颈部和头部的正确姿势。
⑵在家中练习改善头部位置和俯卧位练习,加强颈后部肌肉的动作,并在颈后部放置冰袋。
⑶在背和肩部进行中至深部按摩2分钟。
⑷被动伸展斜角肌、斜方肌上部、提肩肌和胸肌5分钟。必要时根据病情被动运动颈前部肌肉(Harmmill,1995)。
此外,根据我国中医理论进行针刺及按摩治疗均有一定的疗效。近年来国内相继整理开发一些中医药物并已应用于临床,其特点系根据中医学理论对头痛的认识,辨证用药,标本兼顾,可防可治,且毒副作用较少。不论单独应用中药或与西药联合治疗,甚至配合物理及心理治疗均可获得良好的疗效。
七、预后和预防
1.与偏头痛类似,常可反复发作持续多年,一般预后良好。
2.紧张性头痛是头痛患者中最常见的一种,故预防紧张性头痛尤为重要。因该病与长期焦虑、神经紧张、过度疲劳有关,故首先避免精神刺激,生活规律化,禁止烟、酒。长期处于不良工作姿势,使头、颈肩部肌肉持续收缩亦可出现该头痛,因而养成良好的生活习惯,适当进行体育锻炼是非常必要的。同时对于长期慢性该头痛患者,除进行心理治疗外,还可以配合使用镇静、止痛剂如安定、布洛芬等药物治疗。