一、概述
凡能严重影响心脏排血功能，使心输出量急剧下降的原因，都可引起心源性休克（cardiogenic shock）。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。此型休克的主要特点是：①由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低而出现微循环变化。常在早期因缺血缺氧死亡。②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力降低。③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高。④常较早出现较为严重的肺淤血和肺水肿。
二、临床表现
1.症状和体征
⑴严重的基础心脏病表现；
⑵体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿表现；
⑶血流动力学指标变化：动脉压＜10.7KPa(80mmHg)；中心静脉压正常或偏高；心输出量极度低下。
2.并发症：主要并发症有心律失常，急性肺水肿、室间隔穿孔和乳头肌断裂等。
三、医技检查
1.实验室检查
⑴红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容测定，了解有无血液浓缩或循环血容量降低。
⑵动脉血气体分析和pH值测定，检测低氧血症和酸中毒、观察疗效。
⑶其他：包括血电解质、乳酸浓度、肾功能等检测。必要时测血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)及纤维蛋白降解产物(FDP)试验。血培养及细菌学检查等。
2.尿量测定：膀胱留置导尿管连续观察尿量。维持尿量＞30ml/小时，若尿量＜20mL/小时提示肾功能趋于衰竭。
4.心电图：监测心率和识别心律失常。
四、诊断依据
1.可查到导致心排出量严重不足的原发病：心肌损害或机能障碍，如心肌梗死、心律不齐等；血流回心障碍，如张力性气胸、心脏压塞（心包填塞）等；心室排血障碍，如肺栓塞、主动脉瓣狭窄等。
2.血压下降，收缩压低于12.0kPa(90mmHg)，脉搏、呼吸增快。
3.有低血容量性休克的征象，如不安静，神志障碍，体温下降，皮肤湿冷，发绀，尿量减少（少于30ml/小时）。
4.多有颈静脉怒张，中心静脉压升高。
五、容易误诊的疾病
急性心梗心源性休克发病最初24小时内应与以下情况鉴别：
1.迷走神经兴奋所致的低血压和窦性心动过速：主要见于下壁心肌梗死，给予阿托品，血压可很快回升。
2.室性心律失常：如室性心动过速可使血压突然下降，电复律后血压即可恢复正常。
3.低血容量：呕吐出汗、饮食摄入过少均可引起，也可能与血液重新分布有关，此种变化老年人更容易发生，此时作血流动力学检查，左室充盈压及心脏指数均降低。
六、治疗原则
1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。
2.纠正低血容量。
3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。
4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。
5.建立有效的机械辅助回圈。
6.治疗原发心脏病。
7.用药原则：
⑴心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。
⑵心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。
⑶主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。
⑷急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。
8.治愈标准：原发病得到控制，心排血功能改善，血压回升至正常，尿量增加（多于30ml/小时），休克临床征象消失。
七、预后和预防
1.心源性休克是急性心梗最严重并发症，预后最差，病死率高于70%。近年来采用各种辅助循环、恢复冠状动脉灌注及其他手术治疗，使心源性休克有所改观。积极开展急性心肌梗死早期溶栓治疗及PTCA术可能降低心源性休克的发生率，值得引起注意。
2.心源性休克是各种严重心脏病最危险的或终末期的表现方式，只有在高水准的医疗中心得到及时、正确的治疗才能使患者重获生机。所以，心脏病人一旦发生有关症状应及时送往医院接受专科治疗。平时积极预防和治疗基础性心脏病能在一定程度上预防心原性休克的发生，这一点是非常值得重视的。