一、概述
通常所说的脑脓肿系指由细菌引起者。凡化脓性细菌侵入脑部,引起脑的化脓性炎症,并局限性形成脓腔,称为脑脓肿。其发病率约占神经外科住院病人总数的1.3%。脑脓肿多发生于幕上,幕下少见,任何年龄均可发病,但以青年占多数。
1.病因:起脑脓肿的病因有化脓菌、真菌及原虫。根据感染的来源分为五大类:①耳源性:由慢性化脓性中耳炎或乳突炎直接蔓延所致。约2/3发生于同侧颞叶,1/3在同侧小脑半球,大多为单发脓肿,但也可以是多房性的。以链球菌或变形杆菌感染为主。②鼻源性:额窦或筛窦炎可引起同侧额叶凸面或底面的脓肿,蝶窦炎可引起鞍内或颞叶、脑干等脓肿。以链球菌和肺炎球菌为多见。③隐源性:感染源不明,可能因原发病灶很轻微,已于短期内自愈或经抗生素等药物治愈,但细菌经血行已潜伏于脑内,一旦人体抵抗力减弱,潜伏的细菌就繁殖而致脑脓肿。④外伤性:在开放性颅脑损伤中,因异物或碎骨片进入颅内带入细菌,细菌也可从骨折裂缝侵入。非金属异物所致的脑脓肿多发生在伤后早期,金属异物所致者,则多在晚期,脓肿部位多位于伤道或异物所在处。多为金黄色葡萄球菌感染。⑤血源性:因脓毒血症或远处感染灶经血行播散到脑内而形成。如原发感染灶为胸部化脓性疾患(如脓胸、肺脓肿、支气管扩张症等)称为肺源性脑脓肿;因心脏疾患(细菌性心内膜炎、先天性心脏病等)引起者称为心源性脑脓肿。此外,皮肤疖痈、骨髓炎、牙周脓肿、膈下脓肿、胆道感染、盆腔感染等均可成为感染源。此类脓肿常为多发,分布于大脑中动脉供应区,以额、顶叶多见,少数可发生于丘脑、垂体、脑干等部位。
2.病理改变:脑脓肿包膜形成的快慢及厚度取决于致病菌的毒力、病原体的多少、机体的抗病能力及抗生素的治疗情况,其形成过程是一个连续发展的过程,一般在1—2周内可初步形成,7—8周内完全形成。脑脓肿可为单发或多发,脓肿可小至粟粒状,大到颅腔容积的1/3。病菌侵入脑内,一般经下述三个阶段形成脑脓肿:①急性化脓性脑炎或脑膜脑炎期由于病灶部位小血管的脓毒性静脉炎或化脓性栓塞,使局部脑组织软化、坏死,继而出现多个小的液化区,病灶周围血管扩张,伴炎症细胞浸润和脑水肿。②化脓期炎症灶继续扩散、软化、坏死区扩大和融合而成脓腔,其中有少量脓液,周围有一薄层不规则的炎性肉芽组织,周围有新生血管,结缔组织形成,邻近脑组织有胶质细胞增生和水肿带。③包膜形成期脓腔外周的肉芽组织因血管周围结缔组织与神经胶质细胞增生逐步形成包膜,其外周脑水肿逐渐减轻。脓肿包膜形成的快慢不一,取决于机体对炎症防卫能力和病菌的毒力等。一般感染后10—14天包膜初步形成,4—8周包膜趋于完善。但少数病人因其抵抗力差或病菌的毒力强大,脑部化脓性病灶长期不能局限,感染范围不断扩大,脑水肿严重,除形成多灶性少量积脓外,无包膜形成,称为暴发性脑脓肿,这是脑脓肿的一种特殊类型,预后多数不良。另外,在脓肿不同部位,包膜形成也不一致,在近脑皮质处,因血管丰富,包膜形成较厚;在白质深处则包膜薄而脆,因此脑脓肿易向脑室破溃。脑脓肿大小不一,可单房或多房,单发或多发。在脑脓肿周围常伴有局部的浆液性脑膜炎或蛛网膜炎,有时合并化脓性脑膜炎,硬脑膜外(或下)脓肿,增加鉴别诊断的困难。
二、临床表现
1.症状体征
⑴全身症状:多数病人有近期感染或慢性中耳炎急性发作史,伴发脑膜炎者可有畏寒,发热、头痛、呕吐,意识障碍(嗜睡,谵妄或昏迷)、脑膜刺激征等。周围血象呈现白细胞增多,中性粒细胞比例增高,血沉加快等。此时神经系统并无定位体征。一般不超过2~3周,上述症状逐渐消退。隐源性脑脓肿可无这些症状。脑脓肿进入局限阶段,临床可有潜伏期,潜伏期患者有头痛、消瘦、疲乏、记忆力差、反应迟钝,儿童哭闹不安。
⑵颅内压增高症状:颅内压增高虽然在急性脑膜炎期可出现,但是大多数病人于3—4周脓肿形成后才逐渐表现出来。表现为头痛好转后又出现,且呈持续性,阵发性加重,清晨较重,剧烈时伴呕吐、脉缓、血压升高等。半数病人有视乳头水肿。严重病人可有意识障碍。上述诸症状可与脑膜脑炎期的表现相互交错,也可于后者症状缓解后再出现。
⑶脑部定位征神经系统定位体征:因脓肿所在部位而异。颞叶脓肿可出现欣快、健忘等精神症状,对侧同向偏盲、轻偏瘫、感觉性失语或命名性失语(优势半球)等,也可无任何定位征。小脑脓肿的头痛多在枕部并向颈部或前额放射,眼底水肿多见,向患侧注视时出现粗大的眼球震颤,还常有一侧肢体共济失调,肌张力降低、肌腱反射降低、强迫性头位和脑膜刺激征等,晚期可出现后组颅神经麻痹。额叶脓肿常有表情淡漠、记忆力减退、个性改变等精神症状,亦可伴有对侧肢体局灶性癫痫或全身大发作,偏瘫和运动性失语(优势半球)等。若副鼻窦前壁呈现局部红肿、压痛,则提示原发感染灶可能即在此处。顶叶脓肿以感觉障碍为主,如浅感觉减退,皮层感觉丧失,空间定向障碍,优势半球受损可出现自体不认症、失读、失写、计算不能等。丘脑脓肿可表现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,少数有命名性失语,也可无任何定位体征。
⑷脑膜刺激征:脓肿接近脑表面或脑室时,可出现全头痛、脑膜刺激征等;如脓肿破入脑室或蛛网膜下腔,症状加剧。
2.临床分型
⑴急性暴发型:发病突然内,进展迅速,脑脊液白细胞和蛋白明显增高,头痛剧烈,全身中毒症状严重;昏迷出现早,病死率高。
⑵脑膜炎型:脑膜刺激症状明显,脑脊液白细胞和蛋白明显增高。
⑶潜伏型:仅有轻度嗜睡头痛,精神行为异常。
⑷脑瘤型:发展缓慢,酷似脑瘤。
⑸混合型:同时具有从化脓性脑膜炎到脓肿形成过程的各种症状,临床表现复杂多样。
3.并发症:并发症包括化脓性脑炎、脑室炎、脑膜炎、硬脑膜下腔积液、积脓、感染性颅内静脉窦血栓形成,细菌性心内膜炎、肺炎、化脓性关节炎、败血症、弥漫性血管内凝血(DIC)及多脏器衰竭等。常见的后遗症有症状性癫痫、脑积水,各种神经系统病残,如肢体瘫痪、失语等。
三、医技检查
1.头颅X线平片:可发现乳突、副鼻窦和颞骨岩部炎性病变、金属异物、外伤性气颅、颅内压增高和钙化松果腺侧移等。
2.头颅超声波检查:大脑半球脓肿可显示中线波向对侧移位或出现脓肿波。
3.脑电图检查:在脓肿处可呈现局灶性慢波,主要对大脑半球脓肿有定位意义。
4.Rehncrona和BeⅡotti介绍一种用ⅢIn标记的白细胞脑闪烁图来鉴别脑脓肿与脑瘤,其正确率可达88%~96%。其理论依据是:标记的具有放射性的白细胞能迁移并聚集于炎症灶。放射性积聚程度与炎症程度和标记白细胞的功能有关。而脑脓肿比脑瘤有更明显的炎症反应。但是,当肿瘤有坏死而增加病灶周围炎症反应时,可导致假阳性;另外,抗生素和激素应用,可改变炎症的程度和细胞的功能,可导致假阴性。
5.腰椎穿刺和脑脊液检查 在脑膜脑炎期颅内压多为正常或稍增高,脑脊液中白细胞可达数千以上,以中性粒细胞为主,蛋白量也相应增高,糖降低。脓肿形成后,颅内压即显著增高,脑脊液中的白细胞可正常或略增高(多在100个/mm3左右),糖正常或略低,但若化脓性脑膜炎与脑脓肿并存,则脑脊液的变化对诊断意义不大。而且,腰椎穿刺如操作不当会诱发脑疝。因此当临床上怀疑到脑脓肿时,腰椎穿刺要慎重。操作时切勿放脑脊液,只能取少量脑脊液作化验。
6.脑血管造影:对大脑脓肿比小脑脓肿的诊断率高,除见脑动脉移位等占位征象外,部分病人可见脓肿壁显影,这是因为脓肿周围的血管受压聚积或因脓肿壁的血管增生之故。
7.脑室造影:主要用于小脑脓肿的诊断,对大脑脓肿有促使其破溃可能,应慎用。
8.脑CT:是目前诊断脑脓肿的主要方法,适用于各种部位的脑脓肿。由于脑CT检查方便、有效,可准确显示脓肿的大小、部位和数目,故已成为诊断脑脓肿的首选和重要方法。脑脓肿的典型CT表现为:边界清楚或不楚的低密度灶(0~15HU),静脉注射造影剂后,脓肿周边呈均匀环状高密度增强(30~70HU),脓肿中央密度始终不变,脓肿附近脑组织可有低密度水肿带,脑室系统可受压、推移等。如脓肿接近脑室,可引起脑室管膜增强征。少数脑脓肿的增强环不均匀,或有结节状。可是脑CT显示的"环征"并非脑脓肿特也可见于神经胶质母细胞瘤、转移癌,囊性胶质细胞瘤,脑梗塞和脑内血肿等。因此应结合病史注意鉴别。一般脑脓肿有感染史,CT显示的环较均匀,伴有室管膜增强,还是容易识别。在脑炎晚期,CT也可显示"环征",此乃因脑炎引起血脑屏障改变,血管周围炎性细胞浸润和新生血管形成等所致,因此脑炎的"环征"与脓肿包膜的"环征"在本质上不同。两者的区分,除结合发病时间外,可采用延迟CT检查法,即在静脉注射造影剂30分钟后扫描,脑炎原来低密度中央区也变成高密度,但脓肿中央区密度不变。由于类固醇激素有抑制炎症反应和成纤维增生、新生血管形成的作用,从而影响脓肿包膜形成,因此,对可疑病人应停用激素后重复CT检查。
9.磁共振成像(MRI):是近年应用于临床的新检查方法。在脑炎期病灶呈边缘不清的高信号改变,中心坏死区为低信号改变,T2(横弛豫时间)延长,周边脑水肿也呈高信号变化,灰白质对比度消失,T1(纵弛豫时间)和T2也延长。脑炎晚期的病灶中央低信号区扩大,IR(反向复原)成像示中央区仍为低强度。包膜形成期的中央区低信号,T1延长,但在长TR(重复时间)成象时原低信号变成较脑脊液高的高信号。包膜则为边界清楚的高信号环。邻近脑灰白质对比度恢复正常,但T1,T2仍轻度延长。因此MRI显示早期脑坏死和水肿比CT敏感,区分脓液与水肿能力比CT强,但在确定包膜形成,区分炎症与水肿不及CT敏感。
10.钻孔穿刺:具有诊断和治疗的双重意义,适用于采取上述各检查方法后还不能确诊的病例,而又怀疑脑脓肿者。在无上述检查设备的单位,临床上高度怀疑脑脓肿者,可在脓肿好发部位钻孔穿刺。
四、诊断依据
1.有开放性特别是穿透性脑损伤史。早期清创不够及时、彻底(外伤性)。
2.有慢性中耳炎、乳突炎(耳源炎)及鼻窦炎(鼻源性),风湿性心脏病(心源性),或身体其他部位有化脓性病灶(血源性)史,近期内有急性炎症。
3.多有脑膜炎,逐渐出现颅内压增高征象及脑脓肿相应部位的大脑或小脑损害征象。
4.脑脊液检查,一般蛋白含量增高,糖含量减少,并有白细胞计数增加,血沉加快。
5.CT或MRI脑扫描显示占位性病灶(单发或多发),病灶周边有环形增强征符合脑脓肿,脓肿可单发或多发。
6.探查性脑穿刺或手术发现脓肿。
五、容易误诊的疾病
脑脓肿应与其他颅内感染和其他颅内占位性病变相鉴别。
1.化脓性脑膜炎:多起病急剧,急性感染的全身症状和脑膜刺激症状较重,神经系统局灶体征不明显,脑脊液可呈脓性,白细胞增多明显,可发现脓细胞。主要与脑脓肿脑炎期相鉴别,有些病人早期几乎无法区别,颅脑CT扫描有助于鉴别。
2.硬脑膜下和硬脑膜外脓肿:两者可与脑脓肿合并存在,病程也与脑脓肿相似,硬脑膜外脓肿X线平片可发现颅骨骨髓炎,通过CT扫描或MRI扫描可明确诊断。
3.耳源性脑积水:由于慢性中耳炎、乳突炎引起的横窦栓塞导致脑积水,临床表现为头痛、呕吐等颅内压增高征象,但一般病程较长,全身症状较轻,无明显神经系统局灶性体征,CT扫描或MRI扫描只显示脑室有些扩大。
4.颅内静脉窦栓塞:多见于慢性中耳炎、乳突炎等引起的静脉窦炎性栓塞,可出现全身感染症状及颅内压增高症,但无神经系统局灶体征。此病腰椎穿刺测压时,行单侧压颈试验时病侧无反应,有助于诊断,但颅内压较高时应慎重进行。可通过CT扫描和MRI扫描加以鉴别。
5.化脓性迷路炎:临床征象似小脑脓肿,如眩晕、呕吐、眼震、共济失调和强迫头位。但与小脑脓肿不同的是头痛轻或无。颅内压增高和脑膜刺激症皆不明显。CT扫描和MRI扫描均为阴性。
6.结核性脑膜炎:不典型结核性脑膜炎可无明显结核病史、结核灶和结核体质,需与病程较长、临床症状较轻的脑脓肿相鉴别,脑脊液检查与脑脓肿相似,但淋巴细胞和蛋白增高明显,而且糖和氯化物都可有明显降低,抗结核治疗有效。CT和MRI扫描均有助于鉴别。
7.脑肿瘤:某些隐源性脑脓肿或慢性脑脓肿由于在临床上全身感染症状和脑膜刺激症象不明显,故与脑肿瘤不易鉴别,甚至CT扫描所显示的“环征”也非脑脓肿所特有,它也可见于脑转移瘤、神经胶质母细胞瘤,也偶见于慢性扩张性脑内血肿等,甚至直到手术时才能得到证实,故应仔细分析病史,结合各种化验检查,再借助各种造影、CT及MRI扫描进一步鉴别。
六、治疗原则
在脓肿尚未完全局限以前,应积极进行抗炎症和控制脑水肿治疗。脓肿形成后,手术是唯一有效的治疗方法。
1.抗感染:应针对不同种类脑脓肿的致病菌,选择相对应的细菌敏感的抗菌素。原发灶细菌培养尚未检出或培养阴性者,则依据病情选用抗菌谱较广又易通过血脑屏障的抗菌素。常用青霉素、氯霉素及庆大霉素等。
2.降颅压治疗:因脑水肿引起颅内压增高,常采用甘露醇等高渗溶液快速、静脉滴注。激素应慎用,以免削弱机体免疫能力。
3.手术
⑴穿刺抽脓术:此法简单易行,对脑组织损伤小。适用于脓肿较大,脓肿壁较薄,脓肿深在或位于脑重要功能区,婴儿、年老或体衰难以忍受手术者,以及病情危急,穿刺抽脓作为紧急救治措施者。
⑵导管持续引流术:为避免重复穿刺或炎症扩散,于首次穿刺脓肿时,脓腔内留置一内径为3~4mm软橡胶管,定时抽脓、冲洗、注入抗菌素或造影剂,以了解脓腔缩小情况,一般留管7—10天。目前CT立体定向下穿刺抽脓或置导管引流技术更有其优越性。
⑶切开引流术:外伤性脑脓肿,伤道感染,脓肿切除困难或颅内有异物存留,常于引流脓肿同时摘除异物。
⑷脓肿切除术:最有效的手术方法。对脓肿包膜形成完好,位于非重要功能区者;多房或多发性脑脓肿;外伤性脑脓肿含有异物或碎骨片者,均适于手术切除。脑脓肿切除术的操作方法与一般脑肿瘤切除术相似,术中要尽可能避免脓肿破溃,减少脓液污染。
七、预后与预防
1.预后:脑脓肿的发生率和病死率仍较高,在抗生素应用前,病死率高达60%~80%,应用抗生素后,病死率降为25%~40%。CT应用后,病死率降低不显著,仍为15%~30%,这与本病(特别血源性)早期难被发现,当病人来诊时,脓肿已属晚期,一般手术病死率与术前病人意识有关,清醒者为10%~20%,昏迷者为60%~80%。各种疗法都有程度不等的后遗症,如偏瘫、癫痫、视野缺损、失语,精神意识改变,脑积水等。
2.预防:脑脓肿应防重于治,并重视早期诊断和治疗。例如重视对中耳炎,肺部感染及其它原发病灶的根治,以期防患于未然。