糖尿病(diabetes mellitus)是由于体内胰岛素缺乏或者胰岛素在靶细胞不能发挥正常生理作用而引起的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的一种综合病症。糖尿病的基本特征是长期的高血糖。随着糖尿病病程延长，体内糖、蛋白质及脂肪代谢的紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变；若得不到及时的、恰当的治疗，则会发生双目失明、下肢坏疽、尿毒症、脑血管病变或心脏病变，以致危及生命。糖尿病是一种常见病、多发病，可发生于任何年龄，全世界已有1亿多糖尿病病人，我国糖尿病人总数至少有1000万，约占总人口1%。该疾病的病因：

    ⑴与1型糖尿病有关的因素有：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。①遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点---如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。②病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。③其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

    ⑵与2型糖尿病有关的因素：①遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。②肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。③年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。④现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

    ⑶与妊娠型糖尿病有关的因素：①激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24～28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。②遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。③肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

    二、临床表现

   

    典型病例有三多症群提示。轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查，方可确诊。

    （一）糖尿：判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病需依靠血糖测定。

    1.如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验，并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应，不少药物，如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条，可以避免假阳性结果。

    2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时，应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况。

    （二）血糖：测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖（VPG），毛细血管全血葡萄糖（CBG）和静脉全血葡萄糖（VBG）。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%，较VBG高15%左右。分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等，后文将述及。轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。

    （三）糖耐量试验：对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史，或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇，或屡发疮、疖、痈肿者等），须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定，大量葡萄糖可加重负担，应予免试。

    1.口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT)最常用，以往成人采用1次100g，近年WHO建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g）口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖。

    结果：正常人（年龄15～50岁）空腹血糖为70～100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法），糖吸收高峰见于30～60分钟内（50岁以上者后移），一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围，3小时可降至正常以下。尿糖阴性。100g和75g法相较差别不大，仅后者血糖较早恢复正常。年逾50岁者糖耐量往往生理性减低，于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。

    诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物（如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等），应激状态（如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等），失钾等。

    2.饭后2小时血糖测定：进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭，等后2小时测定血糖，如超过140mg/dl者为耐量减低，≥200mg/dl者为糖尿病。

    由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3天应注意调整饮食使糖类摄食不少于每天250g，方可获得可靠结果。

    对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：

 

    ⑴空腹血浆胰岛素测定：我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～20µu/ml，Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下，有时低至测不出。Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成，可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性。

 

    ⑵胰岛素释放试验：于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线，尤其是计算同时的葡萄糖（G）与胰岛素（IRI）比值，（IRI）/G，提示胰岛素分泌偏低（正常值为25µu/mg）。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示β细胞功能低下。

 

    ⑶C肽测定：从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏，且其半寿期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为10～11分钟，故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能。①血清C肽浓度测定；②24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36µg±4µg，Ⅰ型病者仅1.1µg±0.5µg，Ⅱ型病者为24µg±7µg，每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%，而胰岛素排出量仅占0.1%。

 

    上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。

 

    ⑷HbA1c测定：对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近2～3月中血糖情况，正常值HbA1c6%，HbA1为8%，糖尿病者常高于正常。

 

    ⑸果糖胺测定：血清果糖胺正常值(2.13±0.24)mmol/L（血浆中低0.3mmol/L），可反映近1～4周中血糖情况，与HbA1c相平行，糖尿病者不论Ⅰ型、Ⅱ型均增高，尤以Ⅰ型为高。

 

     总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。

 

    （四）并发症

 

    病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症。多种感染显然属并发症；酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现；微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症，但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切，也可见于非糖尿病者，则是否为并发症，尚需具体分析。

 

    1.糖尿病酮症酸中毒及昏迷。

 

    2.糖尿病非酮症性高渗性昏迷。

 

    3.糖尿病乳酸性酸中毒。

 

    4.感染：常见的有下列几组：

 

    ⑴皮肤感染：如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症。

 

    ⑵结核：特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞，发病率比常人高3～5倍。随肺结核等控制情况而波动。

 

    ⑶泌尿系感染：其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。

 

    ⑷胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。

 

     5.心血管病变：为本病患者最严重而突出的问题，约占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重。国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低，特别是心肌梗塞、心绞痛及四肢坏疽。此组疾病的发病机制与熤的关系至今尚未阐明，脂类、黏多糖等代谢紊乱，特别是甘油三酯、胆固醇等血浓度增高、HDL2、C h等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重，提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机制中的重要因素。除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病。其中包括糖尿病心肌病变，糖尿病心血管自主神经病变和(或)高血压以及动脉硬化性心脏病变。对此目前虽尚有争议，但WHO糖尿病专家组及大多数学者均已公认。临床上可采用无创伤性检查在早期帮助诊断，如超声心动图，左心功能核素检查，潘生丁核素心肌显影，心电R-R间期频谱分析；创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊。微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过，微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及近年来对多种血浆和组织蛋白发生非酶糖化，如糖化血红蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化胶元蛋白，自由基产生增多，最后导致糖化终末产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等有密切关系。

 

    6.肾脏病变：广义的糖尿病中肾脏病变可包括：

 

    ⑴糖尿病中所特有者①糖尿病性肾小球硬化症：结节性；弥漫性；渗出性。②糖尿病性肾小管肾病。

 

    ⑵糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者)。

 

    ⑶肾脏感染：(非糖尿病人所特有者)。①肾盂肾炎：急性；慢性。②坏死性乳头炎。

 

    7.神经病变：神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变。分类可从病变部位、发病机制、临床表现等分别以下：

 

    ⑴周围神经病变：①对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变)。②不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变，多发性单侧神经病变)。③神经根病变。

 

    ⑵颅神经病变。

 

    ⑶植物神经病变(又称自主性内脏神经病变)。

 

    ⑷脊髓病变：①糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨)。②急性血管综合征，脊髓软化症。

 

    ⑸患母的婴儿神经病变：早期糖尿病神经病变多无症状和体征，仅呈电生理异常。

 

    对称性神经病变起病多缓，纤维周围神经均可累及，包括股神经、股浅神经、坐骨、腓肠、正中、桡、尺神经、喉上神经等亦常累及，一般以下肢较上肢为重，长神经及感觉神经远端较早发病。故早期以感觉障碍为主。呈对称性小腿或下肢疼痛、灼痛或钻凿痛，有时剧痛如截肢，夜间更明显，或诉手脚腕踝部等感觉异常，分布如袜子和手套，有麻木感、灼热、针刺痛或如踏棉垫感，如虫爬蚁走，或如触电，有时伴以痛觉过敏，甚而盖被受压不能忍受(需用被架)，历时较久后运动神经亦累及，肌张力常减低，特别是骨盆内外肌群中腰大肌、臀肌、四头肌、腘旁肌、肩胛带中三头、二头、三角肌、长旋后肌、胸锁乳头肌常累及，一般属对称性，下肢常软弱无力，起立行走困难，上肢不能高举后旋等，早期反射亢进，晚期减低而消失，严重者有足垂症甚而完全瘫痪，伴以肌萎缩，踝部浮肿等、凡此症状，类似脚气病，如能及早控制糖尿病及积极治疗，本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或恢复正常，但历时较久者疗效较差、部分病例起病较急，尤以单侧神经或以近盆腔及肩部肌肉受累者较多，有肌痛、压痛、消瘦无力、感觉障碍等，但预后较好，周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效，愈早治疗，预后愈好。

 

    颅神经累及者少见。其中以第三、六对单侧较多发病，除眼肌麻痹外有复视、睑下垂、眼球后痛、同侧头痛，较多见于50岁以上久病者，但如能早治，约2～3月后可恢复。

 

    当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失、缩小而不规则，但调节正常；上身多汗，下身少汗；体位性低血压(属晚期表现)，从卧位起立时心率增快迟钝，但休息时心率偏快，常＞90次/分，提示迷走神经功能损害；阳萎、逆向射精、男性不育、尿滞留或小便失禁、淋漓不净；顽固性腹泻、或便秘、下肢水肿等。当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常严重。

 

    神经病变的发病机制至今未明。有代谢和微血管两组学说，前者较好解释对称性病变，后者解释单侧病变。代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说，近又认为Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致发生各种病理变化，凡此均与胰岛素不足和高血糖有关，经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复，但肌醇治疗疗效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代谢紊乱等可能也有关系。单侧神经病变中有滋养神经的微血管病变可引起病理变化。但此二学说可相辅相成，属复合性的而并不矛盾。

 

    8.眼病变：糖尿病者常诉视力模糊，甚而失明。糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊，如呈细点对视力影响不大，如晶体完全混浊者常仅存光感，但后者较少见。更严重的是视网膜病变，占35.6%。患病率随病程而增加。以后随病程与年龄而增多，控制好者患病率较低，现已公认无疑问。该疾病视网膜病变可分非增殖期和增殖期。

 

    ⑴非增殖期表现有微动脉瘤，毛细血管呈袋形或梭形膨出，荧光血管造影显示的微瘤多于眼底检查。微动脉瘤如有渗漏可产生视网膜水肿。尚可见到深层斑点出血水肿，硬性渗出，脂质沉着，有黄白色边界清楚，不规则渗出灶，积聚成堆，排列成环。此外，可见棉毛斑，静脉扩张，扭曲呈串珠状，提示视网膜严重缺血。

 

    ⑵增殖性视网膜病变，由于玻璃体内出血后增生许多新生小血管与纤维组织而发生，可导致视网膜剥离，视力丧失。眼球内初出血时有剧痛，继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊，甚而失明。

 

    1.尿

 

    ⑴糖尿：重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%，偶可达15g%以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖浓度。②肾小球滤过率。③肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为160～180mg/dl；如菊糖清除率为125ml/min，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250～300mg/min，故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于肾性糖尿，为本病重要鉴别诊断之一。

 

    ⑵蛋白尿：一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿 低于每日29mg或20µg/min，白蛋白尿排泄率在每日30～300mg时称微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率＞每日300mg时，称临床或大量白蛋白尿，常规尿检可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展尿蛋白量较多，可达0.5g%(约相当于4+)，每日丢失蛋白质在3g以上(正常人＜每日30mg)，常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。

 

    ⑶酮尿：见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少(饥饿性酮症)。

    ⑷管型尿：往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。

    ⑸镜下血尿及其他：偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。

    2.血：无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：

    ⑴血糖：本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L)，重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范围内，有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上。但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。

    ⑵血脂：未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。

    ⑶血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。

    四、诊断依据

    （一）糖尿病诊断标准

    世界卫生组织标准：有下列任何l项即可诊断糖尿病。

    1.糖尿病典型症状如多饮、多尿、多食、消瘦、乏力等，并血糖升高，空腹血糖≥7.8mmol/L，任何时候血糖≥11.1mmol/L可诊断为糖尿病。

    2.空腹血浆血糖不止一次≥7.8mmol/L。

    3.空腹血浆血糖为临界值：口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，服糖后0～2小时内有1次以上≥11.1mmol/L(表1、表2)。

    表1世界卫生组织糖尿病诊断标准

  

		葡萄糖浓度mmol/L
		静脉全血	毛细血管全血	静脉血浆
糖尿病	空腹	≥6.7	≥6.7	≥7.8
	服糖后2小时	≥10.0	≥11.1	≥11.1
糖耐量减低	空腹	＜6.7	＜6.7	＜7.8
	服糖后2小时	≥6.7～10.0	≥7.8～＜11.1	≥7.8～＜11.1

    表2国内糖尿病诊断标准

 

时间（h）	葡萄糖浓度mmol/l
	0	1/2	1	2	3
静脉血浆≥	6.9	11.1	5.55	8.3	6.9
50岁以上每10岁增加		0.3	0.6	0.3

 

    （二）妊娠糖尿病(GDM)

    1.尿糖阳性，直系亲属有糖尿病，有胎死宫内或自发性流产、胎儿畸形、巨大胎儿史，肥胖、多胎史。

    2.无糖尿病症状或空腹血浆血糖小于7.8mmol/L者，于口服葡萄糖100g负荷后，2次以上血糖值超过正常。

    （三）儿童糖尿病

    1.有典型糖尿病症状，且于1天中任何时候血浆血糖≥ll.1mmol/L，或者不止一次空腹血浆血糖≥7.8mmol/L。

    2.口服葡萄糖(1.75g/kg)后，2小时及空腹至2小时血浆血糖均≥ll.1mmol/L。

    （四）糖耐量减低(IGT)

    糖尿病症状不明显，口服葡萄糖耐量试验，血浆血糖值在正常与糖尿病之间，空腹血糖＜7.8mmol/L；同时服糖后2小时血糖值在7.8mmol/L～11.1mmol/L者，可诊断为IGT。

    （五）糖尿病分型标准

    1.Ⅰ型糖尿病，即胰岛素依赖性糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus)：①1.发病较急；②血浆胰岛素水平低于正常，必须依赖胰岛素治疗，如停用胰岛素则有酮症发生倾向；③典型者发病于幼年，但可于任何年龄开始有症状或被发现；④多在遗传基础上加有外来因素(如病毒感染)而发病，少数病例在第Ⅵ染色体上HLA抗原阳性率增高或减低，并伴有特异性免疫或自身免疫反应，早期胰岛细胞抗体(ICA)阳性，谷氨酸脱氢酶抗体(GAD)阳性。

    2.Ⅱ型糖尿病，即非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus)：①常无或很少有糖尿病症状；②通常不依赖胰岛素治疗，无酮症发生倾向，但于感染及应激反应时可出现酮症；③饮食及口服降糖药不能控制，应激或感染诱发高血糖症时也需胰岛素治疗；④血浆胰岛素水平往往正常或稍低，肥胖者可高于正常，有胰岛素抵抗性者可增高；⑤多数发病于40岁以后，亦可见于幼年；⑥遗传因素较强，为多基因异质性遗传；⑦肥胖常为诱因，控制进食和加强运动使体重下降时，高血糖症和糖耐量异常可恢复正常；⑧胰岛细胞抗体常阴性，与HLA相关抗原的关系不大。

    3.营养不良有关的糖尿病(malnutri-tionorelated diabetes mellitus)：多发生于非洲、印度、西印度群岛。青年男性多见，长期营养缺乏，蛋白质摄入量极低，明显消瘦，可有胰腺钙化，有显著高血糖，较少发生酮症，需要胰岛素治疗。

    五、容易误诊的疾病

    1.非葡萄糖尿：如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。

    2.非糖尿病性葡萄糖尿

    ⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。

    ⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。

    ⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。

    ⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。

    3.继发性糖尿病：由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。

    六、治疗原则

    近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素A（cyclosporinA）仅对少数早期Ⅰ型病例有效；胰岛移植及胰腺移植仅初见成效；人工胰脏（胰岛素泵），虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚缺乏可靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进β细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。

    （一）宣传教育：由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量；让＞50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。

    （二）饮食治疗：适当节制饮食可减轻β细胞负担，对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。

    1.标准体重（kg）=身高（cm）-105。

    2.根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、轻体力劳动者0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度体力劳动者0.15～0.17MJ(35～40kcal)、重度体力劳动者0.17MJ(40kcal)以上。儿童（0～4岁，每日每公斤体重0.2MJ(50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减（可减至每日5MJ(1200kcal)以mw)，使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。

    3.食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例（按热量计）

 

    ⑴蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8～1.2g(平均1.0g)计算，约占总热量的15%～20%。孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。

    ⑵从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量，脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要而定，约每日每kg标准体重0.6～1.0g，占总热量的30%～35%以下。其余为糖类，占总热量的50%～65%。按我国人民生活习惯，常用的主食量碳水化合物每日250～400g，糖尿病人可进食200～350g或更多，脂肪量约为40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症Ⅱ型，每日胆固醇摄入量应低于300mg，如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症Ⅳ型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。如有乳糜微粒血症者（第Ⅴ、Ⅰ型）亦宜限制总热量及脂肪摄入量。使体重缓慢下降到正常标准5%上下。所用脂肪以不饱和脂肪酸为宜。完全休息的病人主食200～250g（米饭或面食）、轻体力劳动者250～300g，中体力劳动者300～400g，重体力劳动者400～500g以上。

 

    4.热量分布：三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7 、2/7，可按病人生活习惯及病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食 或减少药量。

 

    5.随访时调整：在长期疗程中宜根据尿糖、血糖、HbA1c、体重及症状等控制具体病情随访观察疗效，且按具体情况调节饮食量。肥胖者经限制进食最后体重渐下降，组织对胰岛素的敏感性恢复而血糖及血脂均可下降，故对于肥胖的Ⅱ型病者饮食控制常为较有效治法，常常不需药物治疗便可控制血糖。消瘦病人则可根据体重等情况于随访中适当增加进食量。

 

    6.粗纤维饮食：可减慢糖等吸收，减低血糖血脂等。国外采用Guar、果胶（Pectin）等，国内试用海生植物、玉米梗叶等，初见成效。且可通便，减轻便秘等。

 

    （三）运动锻炼：参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，可促进糖的利用、减轻胰岛负担，是有效疗法之一。除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、严重心血管病等并发症，否则糖尿病患者不必过多休息。对Ⅱ型肥胖病人，尤宜鼓励运动与适当体力劳动。但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛，以免兴奋交感神经及胰岛α细胞等，引起糖原分解和糖异生，导致血糖升高。

 

    经医师鉴定，可以进行运动锻炼的患者每周至少锻炼5～6次，每次半小时左右，锻炼时合适的心率每分钟约为170减去年龄的余数。锻炼后应有舒畅的感觉。

 

    （四）药物治疗

    口服降糖药近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类（sulfonylurea）及双胍类（biguanide）外，已有第3类α-葡糖苷酶抑制剂（α-glucosidaseinhibitor）供临床应用，第4类胰岛素增敏剂（insulinsensitizer）不久也将引入国内。

    在上述抗糖尿病药物中，磺酰脲类药系降糖药，可以引起低血糖反应，而双胍类和α-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应，被称为抗高血糖药物。

    1.磺酰脲类：此组药物有多种。第一代药物目前还常用者为甲苯磺丁脲
（tolrutamideD860），氯磺丙脲（chlorpropamide）因其对肝脏的毒副反应和长效，容易发生低血糖而不宜选用，醋磺已脲（acetohexamide）和安拉磺脲（tolazamide）等在国内也少用。第二代药物有格列本脲（glibenclamide，优降糖、（gliclazide，甲磺吡脲，达美康）、格列 吡嗪（glipizide，吡磺环已脲，美吡达或优哒灵）、格列波脲（glibornuride）、格列喹酮（gliquidone，糖适平）等药。目前国内较多选用达美康，美吡达和优降糖等第二代药物。糖适平的代谢产物主要自胆汁排泄，仅5%左右自肾脏排泄，故与其他磺酰脲类药物不同，也可用于合并轻度肾功能不全患者，但肾小球滤过率降至30%左右时应禁用。第一代药物中的D-860目前仍常采用。

    在本类药物中优降糖作用快而强，降糖作用约为D-860的500～1000倍，且其刺激胰岛素分泌作用较持续，临床上较易引致低血糖反应，虽停药后仍可断续出现，应引起注意，尤其在老年患者。D-860，达美康，美吡达和糖适平降糖作用较温和，达美康对微血管病变当有一定作用，均适用于老年患者。磺酰脲类药物治疗宜从小剂量开始，于早餐前1/2小时服用，根据血糖，参考尿糖，需要时每周增加剂量1次，可改为每日2次，直至取得效果。在病情较重者也可从每日2次服药开始。

    原来已取得满意结果，数年后又渐趋失效而又无其他原因可以解释者，称为继发治疗失效。可以在原来用药的基础上联合其他类型的口服药，如二甲双胍或（和）拜糖平，或联合小剂量胰岛素治疗，以扬长补短，再次取得疗效。

    碘酰脲类的主要适应证是单用饮食治疗和适当运动锻炼仍不能获得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者；或每日胰岛素需要量在30单位以下者；对胰岛素不敏感的患者可试联合碘酰脲类药物。Ⅰ型患者以及合并严重感染，进行大手术或伴有肝肾功能不全的患者均不适用，糖适平对轻度肾功能不全患者可以在密切观察下试用。糖尿病合并妊娠者也不适用。

    某些药物因减弱葡萄糖异生，或降低碘酰脲与血浆蛋白结合和改变其在肝、肾中代谢，可增强碘酰脲的降糖效应，如水杨酸制剂，磺胺药，氨基比林，利血平，β-肾上腺素能阻滞剂等。另一些药物因抑制胰岛素释放或拮抗后者的作用等，可降低碘酰脲的降糖作用。

    在应用碘酰脲药物时，应注意其毒副反应，包括低血糖反应以及消化系统、造血系统、皮肤和其他方面的副反应。饮食不配合，运动过量，药物剂量过大易诱发低血糖反应，尤其多见于老年患者，并可能在停药后仍反复发生低血糖，持续1～2天。消化系统副作用有消化不良，恶心 ，胆汁郁积黄疸和肝功能损害。造血系统以白细胞减少相对较多见，少数有粒细胞缺乏，再生障碍贫血，血小板减少等。皮肤表现有搔痒和皮疹等过敏性反应。以上副作用虽属少见，一旦发生应认真处理，停药或作相应治疗。

    2.双胍类：临床应用者有苯乙福明（phenformin）和甲福明（metaformin）二种。由于化学结构的特性，苯乙福明的毒副反应明显大于甲福明，有效剂量和副反应剂量甚接近，常有较明显的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等，甚而可发生严重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、肾和心、肺功能减退的患者中，故而临床上现已少用，在某些欧洲国家中甚而被禁用。甲福明的副反应明显低于苯乙福明，只要严格掌握其适应证和禁忌证，注意剂量不要过大，发生乳酸性酸中毒的机会极少，仅有胃部不适、厌食、腹泻和皮疹，采用餐后或进餐中间服药可以减轻消化道副反应，因而近年来又重被接受，广泛用于临床获得良好效果。

    ⑴双胍类适应证：轻型，尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病，经饮食和运动疗效，效果不满意者；需减肥的患者可列为首选药物；用碘酰脲类药物，效果不理想者，可联用本类药物；Ⅰ患者者在用胰岛素治疗过程中 ，血糖波动大的患者；对IGT的对象可用以防止其发展成糖尿病。

    ⑵禁忌证有：凡Ⅰ型必须用胰岛素治疗者，特别有酮症、重症感染、创伤、高热、手术、妊娠晚期及分娩期。慢性胃肠病、慢性腹泻、消瘦、营养不良等情况者不宜用双胍类；凡有肝肾功能濒于衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此组药物，以免诱发乳酸性酸中毒。

    3.口服药中的胰岛素增敏剂，如troglitazone(CSO45），对胰岛素抵抗的肥胖型糖耐量减退者可降低胰岛素抵抗和改善糖耐量。剂量为200mg，每日2次。

    4.深海胰岛复活组合：深海胰岛复活组合中的有效活性碱物质参与人体碳水化合物（糖）和脂肪代谢，它们是以一种辅酶的形式协助胰腺对机体代谢产生作用，有效刺激胰腺分泌胰岛素，提高患者体内胰岛素的敏感性，能够起到对糖尿病患者稳定血糖和减轻胰腺负担恢复机体正常功能的作用。同时清理自由基，恢复正常微血管循环深海胰岛复活组合中的有效活性碱物质能有效清除体内自由基，清除血液中的低密度脂蛋白（LDL），减少PAS阳性物质沉积在血管壁，避免血管变厚、变硬、变脆，让血管柔软富有弹性，有效控制糖尿病患者因血管受损引发的一系列并发症。深海胰岛复活组合中的有效活性碱物质作为人体必须氨基酸的一部分，参与人体的糖、脂肪、蛋白质的代谢活动，作为人体细胞的基础生命物质，修复因糖尿病病变的微血管、心脑血管、末梢神经因子，有效控制并发症的发生。

    5.胰岛素：胰岛素可防治急性并发症、纠正代谢紊乱、提高抵抗力、防止各种感染、改善营养、促进小儿生长等；如采用胰岛素强化治疗，严格控制高血糖症，对在微血管和大血管基础上发生的多种慢性并发症也有肯定的防治效果，如前述DCCT结果。

    适应证：凡Ⅰ型病者尤其是青少年、儿童、消瘦或营养不良者依赖胰岛素为生，一旦停用或中断，势必发生酮症威胁生命，故必须长期终身替补充；但Ⅱ型或LADA患者当饮食及口服降糖药不能控制时，亦须长期补充胰岛素，以期较好控制症状及高血糖等。Ⅱ型患者待β细胞贮备功能渐恢复数月后可逐渐减量、甚而恢复口服药与饮食治疗。采用胰岛素时必须严格控制进食量，以免发生肥胖，甚而对胰岛素产生抵抗性；与营养不良有关的糖尿病，即Ⅲ型；糖尿病伴酮症酸中毒、非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒、重症感染、高热及消耗性疾病、急性应激状态如心肌梗塞等；兼有外科病将行大手术前后，即使原用口服药治疗者亦须改用胰岛素（或暂改用），以期防止酮症等并发症；妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前阶段和分娩期以采用适量胰岛素为妥，不宜用降血糖药物；继发性糖尿病，特别是垂体性糖尿病、胰源性糖尿病；糖尿病病人伴严重肝病（如肝硬化、肝炎）、肾脏病伴肾功能衰竭，伴多数慢性并发症者（如眼底及肾脏病变、神经病变、脂肪肝、下肢坏疽等）和其他内分泌病。胰岛素制剂选择及使用原则：①急需胰岛素治疗者用短效类，如糖尿病中酮症等各种急性并发症、急性感染、大手术前后、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重症初治阶段剂量未明时为了摸索剂量和治疗方案，应采用短效类于餐前1/2小时注射，每日3～4次，剂量视病情轻重、尿糖、血糖而定，一般用皮下或肌肉注射法，以模仿餐后胰岛素释放所致的血浆峰值。②可采用长效制剂于早餐前注射或中效剂于晚10时睡前注射（同时进宵夜）以维持血浆胰岛素基础水平并使次晨血糖（黎明现象）较好控制。③为了减少注射次数可改用PZI及RI或NPH与CZI混合剂，每日早晚餐前两次，此种混合剂中短效与长（中）效者的比值可灵活掌握，视血糖、尿糖控制需要而定。在制备混合剂时为了避免鱼精蛋白锌进入RI瓶内，应先抽取RI，然后PZI。④如病情严重伴循环衰竭、皮下吸收不良者或有抗药性需极大剂量时，常使用正规胰岛素或CZI静脉滴注，⑤采用高纯度新制剂时剂量应稍减小30%～30%。⑥Ⅰ型中血糖波动大不易控制者或Ⅱ型中伴胰岛素抵抗性者有时可试用与口服药联合治疗。

    胰岛素剂量：必须个别化。由于影响剂量的因素非常复杂，因此不能简化为公式计算。影响因素有①进食量；②体力活动、运动，多肌肉运动者可酌减胰岛素需要量；③精神情绪紧张状态使需要量增高；④胰岛素制剂，牛和猪胰岛素较人胰岛素易于产生抗体，有抗体时剂量常须加大；⑤许多药物有协同降血糖作用或拮抗性升糖作用可影响剂量；⑥胰岛素保管情况，夏季高温季节须4～10℃冷藏；⑦各种并发症、如有高热、酮症酸中毒、化脓性感染、各种应激状态时受体亲和力下降，剂量须加大；⑧肥胖及体重，脂肪细胞等受体数与亲和力常与血浆胰岛素成反比，肥胖者较不敏感剂量往往偏大，消瘦者较敏感，剂量偏小；⑨其他内分泌病和妊娠，有腺脑垂体、肾上腺、甲状腺功能亢进者常 须增加，妊娠末三个月时也常增加；⑩肝肾功能状态，胰岛素主要在肝肾中灭能降低，当肝肾功能衰竭时，灭能减弱，理论上胰岛素需要量可减少，但有时伴抵抗性而被抵消。

    胰岛素反应：有全身及局部反应两类。全身反应有：

    ⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌内注射1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。

    ⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。

    ⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6天可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。

    ⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。

    局部反应有：①注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。②皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。

    胰岛素抗药性：很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。

    处理方案：①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，每日30～40mg，分3次口服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治疗过程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。

   

    胰腺部分移植及胰岛移植的研究已开始多年，前者国外开展较多，已试用于临床而初见成效；后者国外动物实验较多成就，国内已试用于临床，但每例约需8～10个活胎儿胰脏，大都仅能减少胰岛素注射量，长期疗效，尚待观察，排异反应等问题尚待解决。

    5.临床选用药物原则：临床选用抗糖尿病药物要合理。Ⅰ型糖尿病患者于确诊后应立即应用以胰岛素为主的治疗，同时予以饮食疗法，口服药仅作辅助治疗。Ⅱ型患者于确诊后，如无急性感染，大手术前，应先予以饮食治疗，特别在超重或肥胖患者。在病情允许下尚应鼓励开展体育活动。经过1个月的观察和复查，如血糖仍未达到控制目标时，才考虑加用抗糖尿病口服药，必要时胰岛素。

    早期轻、中度Ⅱ型患者，临床少有或无症状，常伴肥胖，一般仅有餐后高血糖或空腹高血糖。这类患者胰岛素分泌功能尚无障碍或障碍轻微，主要是呈现胰岛素抵抗，首选药物宜为甲福明或阿卡波糖。

    中度患者除胰岛素抵抗外，已有一定的胰岛素分泌障碍，空腹血糖常超过10mmol/L，足量甲福明或（和）阿卡波糖不能满意控制高血糖时，可以联合应用磺酰脲类药中的一种。

    重度患者已有明显的胰岛素分泌障碍，常伴有消瘦，葡萄糖刺激后的胰岛素或C-肽反应性低或无，尽量的磺酰脲类和双胍类或阿卡波糖的联用，仍不能使血糖控制达标时，需在口服药基础上加用小剂量（每日12～20U）中效胰岛素睡前或早餐前。

    在控制高血糖时，虽应避免出现高胰岛素血症，然而当口服药不能达到控制目标时，应以消除高血糖症的毒性作用为重，及时应用胰岛素，以免延误病情。

    七、预防

    糖尿病的预防，应构筑三道“防线”，在医学上称之为三级预防。如果“防线”布设、构筑得及时、合理和牢固，大部分糖尿病是有可能预防或控制的。

    1.一级预防：树立正确的进食观并采取合理的生活方式，可以最大限度地降低糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病，其发生虽有一定的遗传因素，但起关键作用的还是后天的生活和环境因素。现已知道，热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病的重要因素。低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素，是预防糖尿病的最佳饮食配伍。对体重进行定期监测，将体重长期维持在正常水平是至关重要的。体重增加时，应及时限制饮食，增加运动量，使其尽早回落至正常。要使运动成为生命的一个重要组成部分、终生的习惯。运动不但可消耗多余的热量和维持肌肉量，而且能提高充实感和欣快感。当然运动要讲究科学和艺术，要循序渐进、量力而行、照顾兴趣、结伴进行，以易于获得效果和便于坚持。要戒烟和少饮酒，并杜绝一切不良生活习惯。双亲中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群，尤其要注意预防。

    2.二级预防：定期检测血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列为中老年人常规的体检项目，即使是健康者，仍要定期测定。凡有糖尿病的蛛丝马迹，如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，更要及时去测定血糖，以尽早诊断，争取早期治疗的宝贵时间。要综合调动饮食、运动、药物等手段，将血糖长期平稳地控制在正常或接近正常的水平。空腹血糖宜在6.11mmol/L以下，餐后2小时血糖宜在9.44mmol/L以下，反映慢性血糖水平的指标---糖化血红蛋白应在7.0%以下。还要定期测定血脂、血压、心电图，这些都是血糖控制的间接指标。

    3.三级预防：目的是预防或延缓糖尿病慢性合并症的发生和发展，减少伤残和死亡率。糖尿病人很容易并发其他慢性病，且易因并发症而危及生命。因此，要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现。早期诊断和早期治疗糖尿病，常可预防并发症的发生，使病人能长期过接近正常人的生活。

    糖尿病目前还是一种终生性疾病，尚无根治办法。因此应积极行动起来，规范自己的生活。生活方式科学，这是最重要、也是最牢固的一条防线。如果你已经是一个糖尿病人，也不必悲观。只要长期有效控制，是可以防止和延缓糖尿病慢性合并症的发生或发展的。当然，如果进入了慢性并发症期，那就需要百倍警惕，延缓慢性并发症的恶化。