一、概述
球后视神经炎（retrobulbar neuritis）一般分为急性和慢性两类，以后者较多见。由于视神经受侵犯的部位不同，球后视神经为可分许多不同类型：病变最常侵犯视盘黄斑束纤维，因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分，故又名轴性神经炎；当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时，则称为神经神经周围基质炎，这仅为病理改变，临床上不易确诊；如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙，称横断性视神经炎。该疾病的病因：
上述神经炎病因均可作为该疾病的致病原因。急性者多由邻近的炎症病灶引起，如鼻窦炎，特别是后组筛窦及蝶窦炎症或囊肿者更易误诊。铅、砷、甲醇、乙醇等中毒、眶蜂窝织炎颅底脑膜炎等均可引起；慢性者多由维生素B族缺乏，妊娠及哺乳，糖尿病，脱髓鞘病（多发性硬化在国内并不罕见，但较西方仍明显为少。而视神经脊髓炎现多认为属多发性硬化变异型），家族性视神经萎缩（Leber病）所引起特发性仍占1/2左右。
二、临床表现
1.诊断：根据视力及眼底，特别是视野检查，典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞，γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见，应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高，但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。
2.症状：常为单眼发病，也可累及双眼，多呈急剧视力减退，甚至无光感。瞳孔中等散大，直接对光反应迟钝或消失。眼球运动时有牵引痛或眶深部痛。早期眼底正常，晚期，可有视盘颞侧程度不等的色淡。视野有中心、旁中心及哑铃状暗点，亦可见周边视野缩小。应强调检查中心视野而不是周边视野，同时应强调用红色，尽可能用小视标检查。当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊，而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性，这种现象称Unthoff征。多见于多发性硬化及Leber病引起视神经炎中，其他视神经炎中亦可见该征。推测该征与体温增高可直接干扰轴索的传导和释放化学物质有关。
3.并发症：视力损害严重，甚至失明。
三、医技检查
1.视野检查。
2.VEP检查：峰值降低至熄灭、潜伏值延长。
3.CT检查：球后视神经变粗。
四、诊断依据
1.多为单侧，亦可为双侧，眼球转动时常伴有牵引性疼痛。该疾病应与颅内病变引起的视路疾患相鉴别。
2.急性者视力急剧减退，甚至光感消失，瞳孔散大，直接对光反应消失，间接对光反应存在。慢性者视力逐渐下降，瞳孔改变不大，对光反应迟钝，而且收缩不能持久。
3.眼底基本正常，晚期视乳头颞侧苍白。
4.视野检查：多出现中心暗点或哑铃状暗点。以红绿色视野改变为主。
5.CT检查：球后段视神经变粗，注入造影剂后行增强扫描，密度增加。
6.视电生理检查：急性期VEP显示潜伏期明显延长，振幅明显下降，甚至反应完全消失。
五、容易误诊的疾病
应考虑与下列疾病相鉴别：
1.屈光不正：特别是远视和散光者，可有眼痛、头痛及视物不清，视盘改变类似视盘炎，极易误诊。验光检影可证实，配镜可性病自觉症状。
2.角膜薄翳或晶体后囊轻度混淆：多由于临床检查疏忽所致，经裂隙灯检查可以确诊。
3.癔病性黑蒙：瞳孔无改变，有发作性特点。视野检查呈螺旋状缩小。有明显的诱因史。可通过暗示疗法治疗。
4.诈盲：虽诉有明显视力障碍，但长期客观检查无阳性发现，多种诈盲试验有助鉴别，VEP正常可即刻排除。
5.颅内肿瘤：特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断，头颅CT及MRI更有助于早期发现。
六、治疗原则
1.手术治疗：对重症病例，经激素等治疗无效者，可选用上颌窦入路开放筛窦、蝶窦，在手术显微镜下切除视视管内下壁对视神经减压，改善神经营养，有利于视神经机能恢复。一般急性期常可取得良好效果，严重者可导致视神经颞侧萎缩甚至全萎缩而失明。慢性期发展缓慢，多为双侧性。常由于延误治疗或病程迁延较久而导致视神经颞侧明显萎缩，预后则较差。
2.治愈标准：视力及视野基本恢复。
3.好转标准：视力及视野大部分恢复。
七、预防
定期视野检查。