一、概述
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)是冬季北方最常见的疾病之一。一氧化碳俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是含炭物质燃烧不完全皆可产生。当吸入的一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)时，使Hb丧失携氧能力，从而引起重要器官与组织缺氧，出现中枢神经系统、循环系统等中毒症状。
二、临床表现
1.轻度(血液HbCO含量为10%～20%)头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力或有短暂的晕厥。离开中毒环境，吸人新鲜空气后，症状可很快消失。
2.中度(血液HbCO含量为30%～40%)。除上述症状加重外，出现程度较浅的昏迷。患者面色潮红、口唇及皮肤呈樱桃红色，脉快多汗、烦躁，此时若抢救及时，可使病人苏醒。
3.重度(血液HbCO含量在50%以上)。除上述症状外，常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。如呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。
三、诊断依据
1.有吸入一氧化碳史：如在炼焦、炼钢等车间劳动；隧道矿井中开山爆破；舰船内燃机旁长时间工作；坦克炮塔或狭窄工事中连续开炮；密闭居室中生炉取暖、煤气管道漏气等情况。
2.临床症状
⑴轻度中毒：头痛、头晕、颞部搏动感。心悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状。此时如能及时脱离现场，吸入新鲜空气，数小时后症状多可消失。
⑵中度中毒：患者除上述症状外，面色潮红，口唇樱桃红色，脉快，烦躁，步态不稳，意识模糊甚至昏迷。如及时脱离中毒环境，积极抢救，苏醒较快。1～2天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。
⑶重度中毒：患者迅速出现昏迷、痉挛，呼吸困难，以至呼吸麻痹。出现病理反射，大小便失禁。常并发中毒性脑病、心肌炎、吸入性肺炎、肺水肿及电解质紊乱等。有的患者苏醒后，意识正常，但经几天到几周的假愈期后，又可出现神经、精神症状，如精神异常、锥体系损害症状、大脑损伤及颅、脊神经损害等，称为“急性一氧化碳中毒迟发性脑病”。
⑷慢性中毒：长期接触低浓度一氧化碳可造成慢性中毒，主要表现为神经衰弱综合征，脑电图可出现α波波幅下降或出现慢波，心血管系统可能受到不利影响。
3.测定血液中碳氧血红蛋白(HbCO)含量增高。正常值HbC0低于0.01%，吸烟者可达0.05%～0.1%。
4.现场环境空气中测出一氧化碳浓度大大超过卫生标准。我国车间空气中最高容许浓度为30mg/m3，潜艇90天容许浓度为17mg/m3。
四、容易误诊的疾病
应注意与急性安眠药中毒相鉴别。
五、治疗原则
1.抢救：尽快离开有毒现场，移送至新鲜空气处，解开领口、裤带，但要注意保暖。清除口鼻分泌物，保持呼吸通畅。呼吸心跳停止者给予人工呼吸或行气管插管，注射呼吸兴奋剂。
2.供氧：高压氧的疗效最佳。但中毒超过36小时者效果甚微。若无高压氧设备，应采用氧浓度＞60%面罩给氧或鼻导管给氧(不超过24小时)。
3.防治脑水肿：应用高渗脱水剂如20%甘露醇250ml静点，8～12小时可重复1～2次，同时可与呋塞米（速尿）交替使用及地塞米松10～30mg分次静注。
4.输血或换血：可迅速增加氧合血红蛋白，改善组织缺氧，对重症昏迷病人，在血压稳定的前提下，可放血300～400ml，在严格无菌操作条件下充氧后待血液呈鲜红色后输入。若无上述条件或血压不宜放血者。可输入新鲜全血200～400ml。
5.改善脑循环：低分子右旋糖酐500ml/日静脉滴注，疗程5～7天或0.1%普鲁卡因500ml，静脉滴注，于2～4小时内滴完，每日1次，疗程5～7天。
6.改善脑组织代谢：细胞色素C 30～60mg/日静脉滴注(注意皮试)，脑活素10～20ml，置于250ml生理盐水中静脉滴注，每日1次，7～10天为1个疗程。胞二磷胆碱400～600mg静脉滴注，每日1次，及大剂量维生素C及维生素B。
7.人工冬眠：适于高热、抽搐病人，可增加脑对氧的耐受性。
8.防止继发感染：加强口腔及全身护理，防止发生褥疮。发生感染及时给予敏感抗生素。
9.针灸疗法：对一般中毒症状有良好效果，将患者置于空气新鲜环境中，针刺合谷、太阳、百合、少商、涌泉为主穴，以头维、承浆、哑门、风府、中冲、太冲、曲池、足三里等为配穴，每次针刺2～5穴或更多。根据病情，选择刺激手法，留针20～40分钟，每隔3～5分钟捻针1次。
六、预后
发现及时抢救得当则预后好，轻度患者症状可完全消失，恢复正常。重度昏迷患者治愈后不会出现急性一氧化碳中毒的各种神经系统后遗症及各种并发症。但慢性一氧化碳中毒患者，可能遗留神经衰弱综合征以及血管系统的症状。