一、概述
房性心动过速(atrial tachycardia)简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速(automatic atrial tachycardia)、折返性房性心动过速(reentrant atrial tachycardia)与紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia)三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速(paroxysmal atrial tachycaidia with AV block)。自律性房性心动过速大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均为致病原因。洋地黄中毒特别在低血清钾时易发生这种心律失常。
二、临床表现
（一）症状和体征
1.自律性房性心动过速：发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。
2.折返性房性心动过速
⑴异常自律性房性心动过速：①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；②心房刺激不能诱发、拖带和终止心动过速，但（不总是）可被超速起搏所抑制；③心动过速发作与终止时可出现温醒（Warm-up）与冷却（Cool-down）现象；异常自律性房性心动过速；④房内传导或房室结传导延缓，甚至房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；⑤刺激迷走神经和静脉注射腺苷不能终止心动过速。
⑵房内折返性房性心动过速：①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；②心房程序刺激和分级刺激能诱发和终止心动过速；③出现房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；④部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止；⑤心房心内膜标测及起搏可判断折返环的部位、激动方向与顺序。
⑶触发活动引起房性心动过速：①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；②心房程序刺激和分级刺激能诱发心动过速，且不依赖于房内传导和房室结传导的延缓；③起搏周长、期前刺激的配对间期直接与房速开始的间期和心动过速开始的周长有关，具有刺激周长依赖的特点；④心动过速发生前，单相动作电位上有明显的延迟后除极波；⑤心房刺激能终止或超速抑制心动过速；⑥部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止。
3.紊乱性房性心动过速
⑴成年人：大多发生在65岁以上的老年人，症状主要来自原发病。而MAT主要表现为心率增快，多在100次/分钟以上，可达150次/分，也有低于100次/分钟。MAT的发作可持续数分钟、数小时、数天，甚至数月，有报告持续9年者，但常持续至2周内停止，或变为窦性心律或变为心房颤动、心房扑动，可经常反复。有64%的患者先有房性期前收缩发生，然后变为MAT。也可从窦性心律突变为MAT。约55%的MAT可转变为心房颤动或心房扑动。有时在同一导联上可记录到房性期前收缩、MAT、心房颤动或心房扑动交替出现。
⑵儿童：临床特点与成人患者不尽相同：①发病年龄小：月龄大多在7个月以下。②同时合并呼吸道感染者多(约占患者的90%)。③在伴随疾病控制后一般情况好，无心力衰竭发生。④MAT多为持续性：持续时间较长。但多数能在1～4个月内自行消失。⑤心电图显示除MAT外多数有短暂的心房扑动，而心房颤动发生甚少。⑥抗心律失常药物疗效不明显。⑦预后好：病死率很低。
患儿的症状以呼吸道感染症状为主，如咳嗽、气急、鼻煽、烦躁、呻吟、面色苍白。其他症状有呕吐、惊跳、晕厥等。体检：有明显的心律不齐、心音低钝、肺部啰音等。
（二）并发症
紊乱性房性心动过速易并发心房纤颤。
三、医技检查
1.自律性房性心动过速：心电图表现包括：①心房率通常为150～200次/分钟；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2:1房室传导阻滞，呈现2:1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。
2.折返性房性心动过速：心电生理检查特征为：①心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始前避嫌发生房内传导延缓；③心房激动次序与窦性者不同；④刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。
3.紊乱性房性心动过速：心电图表现为：①通常有3追或以上形态各异的P波，PR间期各不相同；②心房率100～130次/分钟；③大多数P波能下传新室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。本型心律失常最终可发展为心房颤动。
四、诊断依据
1.发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。
2.心电图表现包括：①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2:1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在(与心房扑动时等电线消失不同)；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。
五、容易误诊的疾病
紊乱性房性心动过速应与下列疾病相鉴别：
1.心房颤动、心房扑动：多源性房性心动过速因其P′-P′间期、R-R间期及P′-R间期常不规则，易与心房颤动、心房扑动相混淆，但如能肯定异位P′波的存在。则较易鉴别。
2.室性心动过速：当伴有差异性传导的多源性房性心动过速，可似室性心动过速，如能找出每个QRS波前的异位P′波，则不难鉴别。
3.游走性窦性心律：起搏点游走在窦房结内，P波形态可有改变。但P-R间期、R-R间期相等。而多源性房性心动过速均为完全不等。
4.游走于窦房结与房室结之间的游走节律：特点是从窦房结所发出的P波为直立，逐渐变低至房室结发出为负性P波，P-R间期可小于0.12秒。P波为主导心律。
六、治疗原则
1.自律性房性心动过速
⑴洋地黄引起者：①立即停用洋地黄；②如血清钾不升高，首选氯化钾口服（半小时内服完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g），或静脉滴注氯化钾（2g溶于5%葡萄糖液500ml内，2小时滴完）同时进行心电图监测，以避免出现高血钾（T波高尖）；③已也高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠（大仑丁）。心室率不快者，仅需停用洋地黄。
⑵非洋地黄引起者：①洋地黄、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可用于减慢心室率；②如未能转复窦性心律，可加用IA、IC或Ⅲ类抗心律失常药；③药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。
2.折返性房性心动过速：本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速。
3.紊乱性房性心动过速：亦称多源性房性心动过速。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。
治疗MAT的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因，例如感染、心力衰竭等诱因。一般经积极治疗，包括消炎、改善通气功能(肺心病)、纠正缺氧和电解质紊乱及心力衰竭等，大多数患者随着基础疾病的好转，多源性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者，在去除各种诱因后，多源性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速心室率可导致心肌缺血、低血压甚至心力衰竭。洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因等，对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效，尤其适用于伴有心力衰竭者。对洋地黄中毒引起者，必须立即停用洋地黄。
美托洛尔(Metoprolol，倍他乐克，美多心安)和维拉帕米(异搏定)能抑制房内异位兴奋灶、减慢房室传导，使MAT的心室率减慢，并可使其转为窦性心律。美托洛尔系β1-受体阻滞药，12.5～50mg，每日2～3次，口服。其对肺、支气管影响不大，但患支气管哮喘者仍应禁用。急性心力衰竭者禁用。
维拉帕米口服、静脉注射均有效，口服40mg，每日2～3次，或用5mg稀释于5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。几乎可使所有患者的心率减慢，约43%的患者可转复为窦性心律。有降低血压、加重心力衰竭等不良反应。硫酸镁及钾盐治疗也有一定疗效。
此外，氨茶碱应避免使用，因其可促使肾上腺素及去甲肾上腺素的释放，导致房性期前收缩及心动过速的发生。
七、预后和预防
1.预后：紊乱性房性心动过速因多见于病重、年老患者，除了原发病外，常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、电解质紊乱，药物治疗效果又差，所以病死率可高达50%～60%。儿童患者，由于紊乱性房性心动过速多可在1～4个月内自行消失，故预后比成人要好，病死率很低。研究结果表明，发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值。心律失常并不直接造成死亡，死亡率与基础疾病的严重程度相关。
2.预防：①积极治疗原发疾病，消除诱发因素，严禁烟酒。②对多源性房性心动过速应服药治疗，控制发作。③避免精神紧张、劳逸适度、起居有常、饮食适宜。