一、概述     心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指急性症状发作后l小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。

    心源性猝死是突然自然死亡的最常见原因，其发生有年龄特点。在出生后的头6个月，由于“婴儿猝死综合征”，突然死亡发生率构成第一峰。其后发生率骤降，直至45至75岁达第二峰。流行病学分析，年龄的增加是心源性猝死的危险因素：在中老年中心源性猝死占所有突然自然死亡的80%～90%以上。男性较女性发生率高（约4:1）。在45至64岁间，男女发生率的差异更大几乎达7:1。但在65岁之后，这一发生率在性别上的差异明显减少（约2:1）。总之，心源性猝死在性别上的差别及随年龄的变化与冠心病的发病情况很相似。

    根据大量病理资料，心源性猝死者常见有基础的心脏结构异常。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心源性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病（肥厚性、扩张性）占10%～15%。其余5%～10%的心源性猝死可由各种病因酿成。心脏骤停的起因也可由多种因素造成，诸如在原有心肌梗死疤痕或心脏肥厚基础上的暂时性缺血；血流动力学和（或）水和电解质的不平衡；自主神经系统活性的波动；致心律失常药物或其他化学物质所导致的暂时性电生理改变等等。这些因素均可导致心电生理由稳定向不稳定转化，造成心脏骤停。此外，冠状循环的自发性血栓形成和冠脉系统的血管运动改变所导致的缺血心肌自发性再灌注，也可造成暂时性心电生理不稳定和心律失常。

    上述各种心脏结构异常加之某些功能性改变，可影响心肌的稳定性，诱发致命性心律失常：致死性快速性心律失常，严重心动过缓或心室停搏。

    不论上述何种机制所致的心源性猝死，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位-细胞仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。

    在心搏和（或）呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外钾浓度增高。晚近研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲合力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，钙内流增加使细胞内钙离子增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。

    但人体各系统组织对缺氧的耐受性不一。最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝和肾，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。    
   

    二、临床表现

    心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即：前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。

    1.前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。

    2.终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间。自瞬间至持续1小时不等。心脏性猝死所定义的l小时，实质上是指终末事件期的时间在1小时内。由于猝死原因不同。终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者，常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。

    3.心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。

   
    4.生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤，其他常见原因有继发感染、低心排血量及心律失常复发等。

    三、诊断依据

    1.突然意识丧失、呼之不应、昏迷(多在心搏骤停10～20秒内出现)，面色由开始苍白迅速呈现发绀。

    2.大动脉搏动消失（颈动脉或股动脉）。

    3.心跳停止：心音消失。

    4.呼吸停止：以耳靠近病人口鼻感觉无气流，胸廓不起伏，口唇发绀。

    5.瞳孔散大。

    6.心电图示：心跳停止或心室颤动。

    凭1、2点就可以诊断。

    四、治疗原则

    对心源性猝死的处理主要是立即进行心肺复苏（CPR）。在50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展，使心脏骤停者有可能得救而存活。近30余年来，随着经验的积累及新技术的应用，心肺复苏术逐步完善。

    目前统一的心肺复苏术系按下列顺序，分秒必争地进行：

    1.识别心脏骤停：心脏骤停的诊断常不成问题。但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉（如颈动脉和股动脉）搏动消失，有这两个征象的存在，心脏骤停的诊断即可成立。一般主张仅以一手在拍喊病人以断定意识是否存在，同时触诊其颈动脉了解有无搏动，若两者均消失，即可肯定心脏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。

    2.告急：即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时，设法（呼喊或通过他人或应用现代通讯设备）通知急症救护系统。因仅做基础心肺复苏术而不进一步予高级复苏术，其效果是很有限的。

    3.基础心肺复苏：即基础生命活动的支持（BLS），旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、人工呼吸和人工胸外挤压，被简称为ABC（airway，breathing，circulation）三步曲。

    ⑴畅通气道：在意识丧失的病人舌常后移而堵塞气道，因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。通常将手置于病人额部加压使头后仰，便可使下颏前移而使舌根离开咽喉后壁，气道便可通畅。但在心脏骤停肌张力减退的情况下，单手置额部使头后仰常不足以打开气道，而需用另一手抬举后颈部或托起下颏。其中后法似较前法有效，但需注意在托举下颏时需用手指头置于下颏的骨性部位将下颏推向前上方，而不要压迫软组织以免反致气道阻塞。对疑有颈部损伤者，则常仅予托举下颏而不常规使头后仰。

    ⑵人工呼吸：如病人自主呼吸已停止，则应迅速做人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。操作时，在上述畅通气道的基础上，将置于病人前额的手的拇指与食指捏住病人的鼻孔，操作者在深吸气后，使自己的口唇与病人口唇的外缘密合后用力吹气。病人如有假牙可不必取出，因有利于口对口呼吸时的密合。但若假牙位置不能固定，则以取出为宜。若病人牙关紧闭，则可改为口对鼻呼吸，即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹气。

    在进行人工呼吸时，需注意观察病人胸壁的起伏、感觉吹气时病人呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。

    ⑶人工胸外挤压：是建立人工循环的主要方法，即人工地有节律地挤压病人胸骨的下半部。过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压，但是实际上是挤压而非按摩，而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能，研究证明在胸部挤压期间，心脏的房室瓣保持开放位，血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动，腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。此时心脏并无泵血功能。因此宜称为人工胸外挤压（ECC）。

    人工胸外挤压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉回流和加强人工循环。若胸外挤压在床上进行时，应在病人背部垫以硬板。操作者宜跪在病人身旁或站在床旁的椅凳上，以便居高临下实施挤压。挤压时，一手与病人胸骨长轴方向平行地置于其胸骨前方，掌跟相当于胸骨下半部，另一手掌跟重叠其上，双肘关节伸直，自背肩部直接向前臂、掌跟垂直加压，使胸骨下端下陷4～5cm。挤压后应放松，使胸廓弹回原来形状而胸腔内压下降，血液回流。胸外挤压的频率，除开始宜稍快，一般成人约需60/min，每次挤压和放松的时间对等。挤压应规律地、均匀地、不间断地进行。若仅一人操作，则因需每挤压15次做人工呼吸2次，故胸外挤压按80/min的频率进行。

    人工胸外挤压不当可发生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨与肋软骨脱离、气胸、血胸、肺挫伤、肝或脾脏撕裂，及脂肪栓塞等并发症。为减少并发症，挤压时需注意：①挤压部位不宜过高或过低，也不可偏于左右侧，切勿挤压胸骨下剑突处；②在挤压间歇的放松期，操作者虽不加任何压力，但仍宜将手置于病人胸骨下半部不离开其胸壁，以免移位；③挤压需均匀、有节奏地进行，切忌突然急促的猛击。

    在基础复苏术进行1分钟后可暂停5秒钟以观察病人是否自行恢复呼吸和心跳。其后可每2～3分钟暂停观察，但暂停时间仅限于数秒钟内，不可超过5秒钟。如有气管插管，暂停时间可稍长，但也不应超过30秒钟。如心脏自行复跳，一般仍需继续予以通气。

    4.高级复苏：旨在进一步支持基本生命活动，恢复病人的自动心搏和呼吸。包括进一步维持有效的通气和换气，转复心律达血流动力学的稳定，以及恢复脏器的灌注。具体措施包括：①气管插管，②除颤复律和（或）起搏，③建立静脉通路。

    5.心脏复苏后的处理：心脏复苏成功后，需继续维持有效的循环和呼吸，防治脑缺氧和脑水肿，维持水和电解质平衡，防治急性肾功能衰竭及继发感染。

    6.院外心脏骤停复苏存活后的长期处理：主张对于院外心脏骤停复苏存活者，在血流动力达到稳定后，如无不可逆性中枢神经系统的损伤，应予深入的诊断性和治疗性测试，以指导存活后的长期处理。根据与过去资料的比较，给予积极的干预可显著改善这类病人的预后。

    五、预防及预后

    心脏骤停的预防迄今仍是一个现代医学中尚未解决的问题。近年来在预防心脏骤停中的主要进展是识别心脏骤停的高危对象。冠心病，尤其是心肌梗死的急性期，康复期及其后的慢性过程中，心脏骤停的危险性较高。在急性心肌梗死的头72小时内，心脏骤停的潜在危险可高达15%～20%。在心肌梗死康复期（自第3天起至第8周内）有室性心动过速或心室颤动史者，其心脏骤停的危险性最大，如仅予一般性措施治疗，在6～12月内的死亡率高达50%～80%，其中50%为猝死。只有积极干预才能改观预后，在18月内死亡率可降至15～20%以下。

    急性心肌梗死后的慢性室性早搏是心脏死亡和猝死的一个危险因素，特别是频发的室性早搏（24小时动态心电图显示室性早搏在10～30/h以上）和短阵性、非持续性室速。若伴有左室射血分数明显降低（EF≤30%），则年死亡率达20%。但临床试验尚未证明应用抗心律失常药物能降低这类患者的死亡率。晚近一个心律失常抑制试验（CAST）显示抗心律失常药反而使死亡率增加3倍。

    除冠心病急性心肌梗死外，由任何其他原因所致的基本病变的严重程度以及过去有过心脏骤停者也是心脏猝死的高危因素，是重点的预防对象。