一、概述
肝肾综合征是指失代偿期的肝硬变患者出现的一种比较复杂的并发症。其特点为肝、肾两个脏器同时或先后受损害所引起的一系列病变。临床上有时无明显诱因而慢慢自发性发生，有时则继发于胃肠道大出血、腹膜炎、使用大量利尿剂、放腹水、感染、手术等诱因。肝肾综合征具备肝硬变失代偿期及功能性肾功能衰竭两大类症状和体征。主要表现为肝脾肿大、门静脉高压症、黄疸、肝功能障碍和逐渐出现的浮肿、少尿、氮质血症、低血钠、低尿钠、低血压等。应该强调的是，在做出本诊断前，一定要除外任何其他能引起肾功能衰竭的
1.病因：参与这种功能性改变的因素甚多，主要包括以下几个方面：①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。②肾素-血管紧张素系统活动增强，致使。肾血流量与肾小球滤过率降低。③肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用非甾体抗炎药(NSAID)时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。④失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力的作用。⑤白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管的作用，在局部引起肾血管收缩。
2.病理：多数无明显的形态学改变，部分并发胆汁性肾病，肝性肾小球硬化偶见肾小管上皮细胞坏死。
二、临床表现
1.氮质血症前期指内生肌酐清除率已降低，但血尿素氮和血肌酐在正常范围，尿钠明显减少。
2.氮质血症期肝功能进一步恶化，黄疸加深，有出血倾向，腹水增多，低钠血症出现，血尿素氮和血肌酐已增高，表现为烦躁不安：皮肤及舌干燥、乏力、嗜睡、脉搏细快、血压偏低、脉压差小。
3.后期上述症状更趋严重，并出现恶心、呕吐、精神淡漠和昏睡，血尿素氮和血肌酐明显升高，肾小球滤过显著降低，出现少尿甚至无尿。
4.末期除肝、肾功能衰竭外，多数患者出现肝性脑病及昏迷。
三、医技检查
l.尿常规蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明，颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。
2.尿液检查：尿比重常＞1.020，尿渗透压＞450mmol/L，尿/血渗透压＞1.5，尿钠通常＜10mmol/L。
3.血生化检查
⑴低钠血症。
⑵血氯低。
⑶BUN和Scr升高。
⑷肝功能：①ALT升高。②白蛋白降低。③胆红素升高。④胆固醇降低。⑤血氨升高。
四、诊断依据
1.有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的表现。
2.24小时尿量＜500ml，持续2天以上伴BUN升高。
3.原无肾脏病史(或肾功能正常)。
五、容易误诊的疾病
1.单纯肾前性氮质血症：有肾前性因素，如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血，试验性补液后肾功能可迅速恢复。
2.急性肾小管坏死
⑴尿钠＞40mmol/L。
⑵尿/血肌酐＜10。
⑶尿/血渗透压之比＜1。
⑷尿比重低，＜1.015。
⑸尿常规有较多蛋白，细胞管型和颗粒管型。
3.假性肝肾综合征某些重症疾病，如毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血，可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”，但它并非由重症肝病引起，鉴别不难。
六、治疗原则
目前无有效治疗。在积极改善肝功能的前提下，可采取以下措施：
1.迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因。
2.严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。
3.静脉滴注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩充血容量的基础上应用利尿药。
4.特利加压素联合白蛋白治疗特利加压素(terlipressin)系加压素与甘氨酸的结合物，用量为每4小时0.5～2mg静脉注射，加白蛋白每日60～80g。
5.重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等。
6.在扩充血容量的基础上联合应用奥曲肽及一种口服的α肾上腺能药物米多君(midodrine)有一定效果，然经验尚不多，有待于进一步积累。
7.透析疗法：主要适用于肝功能有可能恢复或等待肝移植的肝肾综合征病人，以纠正氮质血症、酸中毒、高钾血症等。
8.外科手术：包括门腔或脾肾静脉吻合术、肝移植术及腹腔一颈静脉分流术、其中肝移植手术是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率。
七、预后
预后不佳，多于发生肝肾综合征后的3～10天内死于肝或肾功能衰竭的各种并发症。