一、概述

急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma)是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。多见于女性，发病年龄多在40岁以上，尤其50～70岁多见。双眼先后发病，与遗传有关。

其发病主要由于眼球局部的解剖变异引起，包括角膜较小、眼轴较短、浅前房、窄房角、晶状体相对较大、睫状体发达等，多为远视眼。这些解剖因素均可使前房变浅和房角狭窄，虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水通过瞳孔时阻力增加，后房压力升高，高于前房，推及虹膜向前膨隆，使房角进一步变窄，一旦周边虹膜与房角小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压迅速升高，引起青光眼急性大发作。

二、临床表现

急性闭角型青光眼临床过程可分为六期，每期有各自不同的临床表现和体征及治疗方法。

1.症状

⑴临床前期：当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何发作症状也可诊断为临床前期；有急性闭角型青光眼家族史、浅前房、窄房角和虹膜膨隆等表现，在激发试验后眼压明显升高者也属临床前期。

⑵前驱期（先兆期）：患者有轻度一过性或反复出现眼胀眼、眼痛、视力减退、同侧鼻根或眼眶发酸、恶心、虹视，发作时间短，间隔时间长，休息后可缓解，多在傍晚或夜间、疲劳或情绪激动后发作。多次发作后，症状逐渐加重，持续时间逐渐延长最终发展为急性大发作。

⑶急性发作期：表现为突然出现患眼剧烈的胀疼、严重视物不清、虹视、同侧偏头疼重者伴有恶心、呕吐，同时还可出现畏光、流泪。

⑷缓解期（间歇期）：经过降眼压药物治疗或自然恢复，自觉症状明显缓解或消失。房角重新开放，眼压恢复正常，小梁网未受到严重的损害，病情暂时得到缓解即为缓解期。

⑸慢性期：急性期症状没有完全缓解，慢性期早期，急性发作的临床表现仍然存在，只是程度减轻，到了慢性期的晚期，自觉症状消退。

⑹绝对期：高眼压持续时间过久，视力完全消失，常没有自觉症状，少数可由于眼压过高或角膜变形而伴有剧烈疼痛。

2.体征

⑴临床前期：前房浅、方角窄、周边虹膜膨隆，激发试验阳性。

⑵前驱期（先兆期）：发作时检查可有眼压高，眼前部轻度睫状充血，角膜上皮稍水肿，前房稍浅，房角关闭。缓解后不留下永久损害。

⑶急性发作期：患眼明显的混合充血，角膜上皮囊泡样水肿，后壁可见色素性KP。前方极浅，房角完全关闭，有较多色素沉着。虹膜纹理不清，前房可见色素性甚至絮状浮游物。瞳孔中等度散大，往往呈竖椭圆形，对光反射迟钝或消失。晶状体前囊下可见到点片状“青光眼斑”。眼底往往看不清楚，滴用高渗剂后可见到视乳头充血水肿，动脉搏动，静脉扩张。眼压明显升高，多达50mmHg以上。角膜后色素性KP、虹膜的扇形萎缩、青光眼斑被认为是闭角型青光眼急性发作的“三联征”。急性大发作缓解后，症状减轻或消失，视力好转，常留下角膜后色素性KP、扇形虹膜萎缩、色素脱失、瞳孔缘虹膜局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常大小和形态，房角遗留广泛后粘连。

⑷缓解期（间歇期）：可见到急性发作过后遗留的上述体征，亦可除了前房浅、房角窄以外，无任何其他阳性所见。

⑸慢性期：房角广泛粘连，眼压继续升高，可见虹膜萎缩、瞳孔半开大，青光眼斑，视乳头可出现病理性凹陷和萎缩，并有相应的视野缺损。

⑹绝对期：球结膜轻度睫状充血，角膜上皮水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱，也可见到带状变性。前房极浅，虹膜表面可见到新生血管，瞳孔缘色素外翻，眼压可以低于正常。

三、医技检查

1.眼压：急性发作时眼压常达50mmHg以上，先兆期、缓解期时眼压可正常，慢性期眼压可偏高，绝对期眼压可低于正常。

2.前房深度：①手电筒侧照法：将聚光灯手电自颞侧角膜缘平行虹膜照射，如见到整个虹膜均被照亮为深前房，光线达到虹膜鼻侧小环与角膜缘之间为中前房，光线仅达虹膜小环的颞侧或更少范围为浅前房。②裂隙灯法：是用极窄的光源，于6点处垂直于角膜缘照在角膜-虹膜间隙消失点的稍前方，光源与显微镜的夹角为30～45^o。周边前房深度以角膜光切面的厚度（CT）表示，1CT和1/2CT时房角不可能关闭，1/4CT时房角有可能关闭，＜1/4CT时房角最终将关闭。

3.前房角镜：Scheie前房角分类方法为见到全部睫状体带为宽角，见到部分睫状体带为窄₁，见到后部小梁和巩膜突为窄₂，见到前部小梁网和Schwalbe线为窄₃，Schwalbe线看不见为窄₄。

4.激发试验：凡具有浅前房、窄房角、发作性眼胀、头疼、虹视、视力下降等病史的可以病人尤其是女性患者可考虑作激发试验，如暗室试验、俯卧试验、暗室加俯卧试验、散瞳试验等等。

5.超声生物显微镜（UBM）：可定量测量房角开放程度、观察虹膜根部附着情况，在无干扰情况下实时动态观察虹膜、瞳孔、房角、睫状体的形态。

四、诊断依据

    1.多见于情绪易波动的中年及老年人，女多于男，有家族史，多为双侧性，但可先后发病。

2.常见于前房较浅，房角较窄，6点钟周边前房深度小于l/2CT，因此，前房角镜检查十分重要。

3.临床分期

⑴临床前期：①前房浅，房角窄，另眼曾有急性发作史，或有家族史，且激发试验(暗室试验、俯卧试验、扩瞳试验)阳性。②外眼及眼底正常。

⑵前躯期：急性发作前患者常感头部和眼眶周围胀痛，阵发性视力模糊，看灯光时有虹视，休息片刻或休息一夜，症状消失。

⑶急性发作期(急性充血性青光眼)：①眼压突然升高。可达6．6kPa(50mmHg)以上，扪之眼球坚硬如石。②剧烈眼痛，同侧头痛，恶心、呕吐等症状。③视力急剧下降，有时降至眼前指数或仅存光感。④由于血液回流障碍，眼睑及球结膜水肿，睫状体充血，巩膜表面血管怒张。⑤角膜水肿，呈雾样混浊。角膜知觉减退，前房变浅，虹膜纹理不清，房水混浊，可看到光带及细胞，有色素性KP，瞳孔散大呈竖椭圆形，对光反应消失。⑥滴甘油消除角膜水肿后，可见视乳头充血，边界模糊，视网膜中央静脉曲张，视乳头处之中央动脉可见搏动。

⑷缓解期(间歇期)：有急性发作史，临床上自觉症状和体征同前驱期，诊断只能依据病史或激发试验。

⑸慢性期：①急性发作期治疗不当或因急性期症状不重而忽略治疗，经过轻度的反复发作后，房角粘连闭塞，眼压逐渐升高，瞳孔中等散大。②可有青光眼三联症体征(虹膜节段性萎缩、尘样色素性KP及青光眼斑)，房水流畅系数＜0.10。③视乳头可出现病理性凹陷和萎缩，杯盘比(C/D)≥0.6或两眼相差0.2以上，视力下降，视野缺损。

⑹绝对期：视力光感消失，眼压持续升高，此为青光眼的末期，可见于任何类型和任何原因所致的青光眼。

五、容易误诊的疾病

1.急性虹膜睫状体炎：自觉眼部疼痛较轻，睫状充血或混合充血，角膜清亮，后壁可见到灰白色羊脂状、尘状或中等大小KP，有时也可见到色素性KP，瞳孔缩小，房水中可见到浮游物甚至前房积脓，虹膜后粘连，晶状体前表面可见色素沉积。治疗时强调用散瞳剂。

2.脑血管疾病：如脑出血、脑梗塞，均可表现为头疼、恶心、呕吐等症状，但没有眼压高，前房浅等青光眼表现，头颅CT等神经科检查多有阳性发现。

3.胃肠系统疾病引起的呕吐：常有腹痛、腹泻等消化道症状，抗生素等药物治疗有效，无眼部症状和体征。

六、治疗原则

    急性闭角型青光眼的治疗原则是手术。

1.临床前期、前驱期及缓解期：及时行周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术往往可长久控制眼压在正常，如无法手术或激光，可用1%～2%毛果芸香碱眼水点眼，并密切观察眼压以调整用药次数。

2.急性发作期：尽快采取措施将眼压降至正常，临床上常常同时应用多种药物。1%毛果芸香碱眼水每隔5分钟滴眼1次，持续2小时（根据病情决定持续时间），然后每日6次。每次滴药后要压迫泪囊区数分钟。另外口服碳酸酐酶抑制剂，如醋氮酰胺250mg，2/日，首次500mg顿服。全身用高渗剂，如20%甘露醇（1～2g/kg体重）静点，注意除外全身用药的禁忌症。

全身症状严重者应用止吐、镇静药物，糖皮质激素眼水点眼有助于减轻炎症反应。经药物治疗后眼压控制、眼部炎症及充血减轻后及时行手术治疗。对于仅用毛果芸香碱时多次眼压控制在21mmHg以下、房角重新大部分（＞2/3）开放者可以行周边虹膜切除术或激光虹膜切开术；如房角已广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍高于21mmHg者，应行滤过手术。

3.慢性期：房角一大部分粘连，眼压持续高于正常，应采取滤过手术。

4.绝对期：可继续应用缩瞳剂点眼，如疼痛难忍、严重影响正常工作和生活，可球后注射酒精，必要时眼球摘除。

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[2]  陈晓明.原发性闭角型青光眼.见：惠延年，主编.眼科学.第5版.北京：人民卫生出版社，2002.112-115.

[3]  王宁利.原发性闭角型青光眼的早期诊治。见：葛坚，孙兴怀，王宁利，主编.现代青光眼研究进展.北京：科学出版社，2002.132-144.

[4]  孙传兴，主编.临床疾病诊断依据治疗好转标准.第2版.北京：人民军医出版社，1998.569.

（王萌  整理）