目前已确定急性肾炎发病与链球菌感染有关，但其确切发病机理尚不完全清楚。认为本病系感染后的免疫反应引起。病理改变主要在肾小球。其特点是弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。病变使肾小球毛细血管管腔变窄、闭塞并损害肾小球滤过膜，导致肾小球血流量减少，肾小球滤过率降低，体内水、钠潴留，引起细胞外液容量增加，临床上出现少尿、水肿、高血压，严重者出现肺水肿、循环充血、心力衰竭、氮质血症等。免疫损伤使肾小球基膜出现断裂、血浆蛋白、红细胞和白细胞通过肾小球毛细血管壁渗出到肾小球囊内，临床上出现血尿、蛋白尿及管型尿。免疫反应激活补体产生过敏毒素，炎症细胞产生炎症介质，相互作用使全身毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出到间质组织中，使间质液蛋白含量较高，常可达10克/升左右，故急性肾炎的水肿多为凹陷性，即用手指按下水肿部位放开后留有凹陷指痕。