持续高血压造成的肾损害主要是肾小动脉硬化，有良性肾小动脉硬化和恶性肾小动脉硬化，最后造成肾功能减退。

1.良性肾小动脉硬化。一般认为高血压持续5年以上才出现一些肾小动脉硬化的病变，早期可以不出现肾血管病变。良性肾小动脉的主要病理表现是：入球小动脉和小叶间动脉管壁硬化，继发肾实质缺血，肾小球萎缩变小，甚至整个纤维化，由于肾小管的血液供应来源于肾小球，对缺血更敏感，因此，肾小管病变先于肾小球，后期出现肾小管萎缩、肾间质纤维化。但以上病变过程非常缓慢，且年龄越大，发病率越高。病程后期的肾功能减退常为进行性，其原因可能为：①高血压引起肾损害，而肾损害又加重高血压，二者均可恶性循环。②高血压使残余的正常肾单位发生代偿性高灌注、高滤过，导致肾小球硬化，使残余肾单位进行性减少，发生肾功能进行性减退。

2.恶性肾小动脉硬化。是由恶性高血压（又称急进性高血压）引起，是恶性高血压脏器损害的一部分，发病迅速，如果不能有效控制血压，多在1～2年内死亡，死于尿毒症者为多数。导致本病的原发病中，40%为高血压，15%为中毒性肾炎，其余为结节性动脉炎、放射性肾炎、先天性肾脏病、肾盂积液、柯兴综合征等。有一部分是从良性肾小动脉硬化病情恶化转变而来，其发病主要与以下因素有关：①当血压显著升高时，血管壁张力增大，使血管内皮细胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成份渗入血管壁，形成小动脉硬化。②高血压引起肾血管损伤时，使肾组织明显缺血，激活肾素-血管紧张素系统，使肾素-血管紧张素产生增加，加剧了血压升高和肾血管损伤，加重肾脏缺血。③高血压造成肾血管损伤时，激活了凝血系统，使管壁发生血小板凝聚和纤维蛋白沉积，刺激平滑肌细胞肥大和增生。另血中的红细胞在通过病变血管时易损伤破坏，引起微血管内凝血和局部血管内溶血，加重肾小管的损伤。广泛的血管病变可使肾小球缺血、萎缩、硬化，可迅速导致肾功能衰竭。