肺癌既可以来源于支气管粘膜上皮，又可来源于支气管腺体或肺泡上皮，但绝大多数均起源于支气管粘膜上皮，故肺癌实为支气管癌，全称应为支气管肺癌。

我们知道，呼吸系统是一个开放性器官，有人计算过，如果把人的肺泡全部展开拉平，呼吸上皮的面积大约有80～90平方米。如此巨大的面积，是大气中致癌物质很好的靶子，某些放射性、物理性、化学性和感染性致癌物质可以直接进入支气管肺组织里。在这些因素的长期、反复作用下，肺组织发生了某些生物化学方面的异常改变，继而导致了支气管粘膜上皮细胞的改变，纤毛丧失，支气管局部粘膜上皮失去了正常的结构和功能，处于不稳定状态，这就形成各型肺癌发生的基础，俗称“癌前期病变”。癌前期病变的细胞最后可突变成癌细胞。

在致癌因素的长期反复的作用下，从正常细胞发生基因突变到转变为癌细胞又继续发展成癌肿，一般都有一个持续多年的潜伏期。在此期间，癌肿只在细胞水平上发展，其自然病程可分为启动、促进和演进3个阶段，其中在启动和促进阶段异变的细胞尚有逆转成正常细胞可能。从这个意义上讲，吸烟作为致癌的主要因素，何时戒烟都不晚。

现在我们知道了肺癌是由于正常细胞在各种致癌因素的作用下发生了基因突变所致，那么导致基因突变最重要的原因是什么呢？是环境因素。流行病学家在多年研究后发现，在我们日常生活中产生肺癌的环境因素主要有以下几种。

1.吸烟。迄今为止，科学家发现的最重要的单项致癌物是烟草，与烟草有关的癌症约占一切致死性癌症的1/3。目前多数调查资料证明，吸烟者肺癌的发病率是非吸烟者的4～10倍。烟雾中含有多种致癌物质，如多环芳香族碳氢化合物的苯胼芘、苯甲蒽、苯氟蒽、酚类、亚硝胺类等均为常见的致癌物质，这些致癌因子的协同作用导致了吸烟者肺癌发病率的增高。在统计学上，发生肺癌的危险性与每天吸烟的支数和吸烟持续的年数呈正比，即每天吸烟的支数越多，持续年数越长，患肺癌的危险性就越大。勃氏吸烟指数（每日吸烟支数×吸烟年数）在400支/年以上者为肺癌的高危人群。而长期戒烟后，发生肺癌的危险性也就随之降低。另外吸烟年龄越早，肺癌发生率也越高，19岁以前开始吸烟者比30岁以后开始吸烟者患肺癌的危险性高5倍多；过滤嘴香烟仅能减少吸烟者患肺癌危险性的三分之一。

由吸烟开始到发生肺癌，约需30年时间，从25岁以前就开始吸烟的人，61～62岁是发生肺癌的高峰年龄；25岁以后才开始吸烟的人，67～68岁是肺癌的高峰年龄。近十年来妇女及青少年吸烟人数增多，如不大力提倡戒烟，可以预言20～30年后我国肺癌的发病人数将急剧上升，令人不容乐观。

2.废气与致癌物质的环境污染。世界各地城市中的肺癌发病率均较农村为高。大气污染愈重的城市，其居民肺癌的发生率愈高，如工业发达的英、美、日等国的肺癌发病率和死亡率都呈上升趋势，我国的上海、天津、北京等城市的肺癌发病率已从10年前的第三位跃居为当前的第一位。据调查，大气污染与工业废气和排出污物有关，在污染严重的城市中，居民每日吸入空气中的致癌性物质的总量要超过每日吸20支香烟的总量。

3.职业性致肺癌因子。现代工业生产中产生着许多致肺癌因子，长期吸入这种致癌因子的人群，如石棉工人、铀矿工人，与无机砷（用来制造杀虫剂的原料）长期接触的人，其肺癌发生率较一般人群高，发病年龄也提前。另外铬盐、镍盐、煤焦油、烟尘和煤气、某些工业废气、沥青等物质，也可诱发肺癌。

4.电离辐射。我们在生活中接触的电离辐射可能是职业性的，也可能是非职业性的。⁶⁰钴、⁹⁰锶、³⁵硫、³²磷、¹⁹⁸金等放射性核素吸入气管、支气管内，粘附于呼吸道粘膜，所引起的致肺癌作用要强于体外照射的致癌作用。

5.其他。此外，肺内瘢痕组织、慢性阻塞性肺疾病、病毒感染、黄曲霉素、维生素A缺乏、内分泌失调、机体免疫力低下、遗传因素、原癌基因活化和抗癌基因丢失等因素，可能都与肺癌的发生有关。

总之，肺癌的发生主要是因环境因素所致，戒烟和控制大气污染，加强职业劳动防护都可以有效地减少肺癌的发生。